DIABETES MELITUS

Konsep dasar

Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, di sertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron ( Mansjoer Arif dkk, 1999 ).

Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin (Doenges M. E, 2000).Menurut WHO, Diabetes Melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.

Sedangkan menurut Prince, A. S, 1999 : Diabets Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara klinis dan genetik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

Dari beberapa pengertian diatas, penulis dapat menyimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan atau herediter, yang menyebabkan gangguan metabolik berupa defisiensi insulin akibat gangguan hormonal sehingga menimbulkan gangguan pada organ-organ tubuh yang lain, seperti pada: mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.


Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi Diabetes Melitus terdiri atas :
  1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) termasuk dalam tipe satu di mana insulin tidak lagi diproduksi pankreas.
  2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) termasuk dalam tipe dua dimana pankreas masih dapat memproduksi insulin.
  3. Gestational Diabetes Melitus pada golongan ini hanya terjadi pada ibu hamil.
  4. Gangguan toleransi glukosa.
  5. Malnutrisi Related Diabetes Melitus.
Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan , strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya kurang lebih 15 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitonial dan terdiri dari tiga bagian, yaitu :
  1. Kepala pankreas, yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum.
  2. Badan pankreas, merupakan bagian utama pada organ tersebut dan letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
  3. Ekor pankreas, adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan menyentuh limpa.
Jaringan pankreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran ini mulai dari persambungan saluran kecil dari lobula yang terletak didalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan kemudian bersatu.

Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri dari dua bagian, yaitu bagian eksokrine dan endokrine. Dimana eksokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk cairan getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit untuk pencernaan sebanyak 1500 sampai 2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8,3. Cairan ini dikeluarkan akibat rangsangan dari hormon sekretin dan pankreoenzimin. Sedangkan endokrine terdapat di alveoli pankreas berupa massa pulau kecil yang tersebar diseluruh pangkreas dan disebut Pulau Lengerhans . Setiap pulau berdiameter 75 sampai 150 mikron yang terdiri sel Beta 75 %, sel Alfa 20 %, sel Delta 5 % dan beberapa sel C. Sel Alfa menghasilkan glukagon dan sel Beta merupakan sumber insulin sedangkan sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida pankreas.

Etiologi

Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau Diabetes tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh sel hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer. A dkk, 1999).

Patofisiologi

Keadaan tubuh yang sehat makanan seperti karbohidrat, lemak, protein, dan vitamin serta air dalam saluran cerna dipecah menjadi polisakarida, glukosa menjadi monosakarida, mengalir dalam pembuluh darah vena porta sehingga terjadi rangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin. Monosakarida disimpan diotot dan hati sebagai dalam glikogen, sisanya beredar dalam pembuluh darah dan dikontrol oleh insulin.

Jika glukosa berkurang maka terjadi pemecahan glikogen yang disebabkan oleh reaksi glikogenolisis. Sedangkan bila kadar glukosa berlebihan maka disimpan dalam bentuk glikogen, reaksi ini disebut glikogenesis.

Pada penderita Diabetes Melitus terjadi pengeluaran glukosa yang berlebihan di liver melalui glikogenolisis dan glikoneogenesis serta oleh tidak adekuatnya penggunaan glukosa oleh otot-otot skeletal, jaringan adiposa dan hati. Trigliserida ditransformasi dari sel-sel menuju kehati dirubah menjadi keton yang digunakan oleh otot.

Pada IDDM sekresi insulin sangat sedikit atau tidak ada sama sekali, sedangkan pada NIDDM terdapat ketidak sesuaian Glukosa Sinsing Mekanism oleh sel beta pankreas. Demikian pula pada obesitas, ada penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan sel lemak. Pada obesitas di ekskresikan sejumlah besar insulin, tapi tidak efektif penggunaannya karena berkurangnya jumlah reseptor insulin. Saat glukosa darah meningkat tubulus renal tak mampu mereabsorsi seluruh glukosa saat glumerolus filtrasi sehingga tidak terjadi glukosuria. Glukosa darah yang tinggi menyebabkan osmotik diuresis karena gula bersifat mengikat air. Air, sodium, clorida, photasium dan phospat menjadi hilang keluar bersama urin, sehingga klien menjadi haus. Bila insulin defisiensi atau tidak ada, glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan menyebabkan sel dalam keadaan lapar, tetapi di pihak lain glukosa meningkat dalam tubuh. Jika sel tidak dapat memakai glukosa sebagai bahan bakar,maka alternatif yang digunakan yaitu dengan memecah asam lemak, keton bodies dalam jumlah terbatas. Keton bodies ini berhasil digunakan oleh sel sebagai energi

Manifestasi klinis

Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada Diabetes Melitus adalah dengan adanya gejala khas berupa klien banyak makan (polifagia), banyak kencing (poliuria), banyak minum (polidipsia), paralysis, parastesisa. Kadar glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan klien banyak mengeluarkan urin (poliuria), tubuh akan memerlukan lebih banyak air untuk mengimbangi jumlah besar cairan yang keluar sebagai urine, oleh karena itu klien merasa haus. Tanda-tanda lain badan terasa lemas dan berat badan menurun, gejala lain yang mungkin dikeluhkan oleh klien Diabetes Melitus adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penyaringan perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk Diabetes Mellitus, yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, hipertensi, riwayat keluarga diabetes mellitus, riwayat kehamilan dengan berat badan lahir > 4.000 gr, riwayat Diabetes Melitus pada kehamilan dan dislipidemia.

Pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa sewaktu, kadar gula darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk pemeriksaan penyaringan ulangan tiap tahun bagi pasien berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap tiga tahun

Komplikasi

Berbagai komplikasi dapat terjadi pada klien dengan Diabetes Melitus:
  1. Akut : Koma hipoglikemia, ketoasidosis, koma hiperosmolar nonketotik.
  2. Kronik : Makroangiopati, Mikroangiopati, Neuropati, Nefropati, Retinopati, kaki diebetik.
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Diabetes Melitus dalam jangka pendek bertujuan untuk menghilangkan keluhan atau gejala Diabetes Melitus. Sedangkan tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa darah, lipid, dan insulin. Lebih penting pula mengajarkan agar pasien mampu mandiri dan hidup normal dengan Diabetes Melitusnya.
  1. Terapi diet, klien Diabetes Melitus dianjurkan dengan diet tinggi serat dengan prinsip jumlah kalori yang tepat, gula dan produk gula dilarang, diit sesuai pola hidup, tinggi serat, cukup vitamin dan mineral.
  2. Terapi latihan, dianjurkan latihan jasmani teratur, 3 – 4 kali setiap minggu selama setengah jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training). Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, joging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Hal yang perlu diperhatikan jangan memulai olah raga sebelum makan, memakai sepatu yang pas, selalu didampingi oleh orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus selalu membawa permen, membawa tanda pengenal sebagai penderita Diabetes Melitus, selalu memeriksa kaki secara cermat setelah olah raga.
  3. Terapi insulin, diberikan sebagai bantuan bila klien telah melakukan pengaturan makan dan olah raga tetapi belum berhasil.
Manajemen Diet
  1. Diet berisi kalori, protein dan vitamin serta mineral yang adekuat 30 kal/kgBB.
  2. Dapat ditambah 35-40 kal/kgBB untuk aktifitas yang meningkat.
  3. Dapat dikurangi 15 – 25 kal/kg BB untuk pasien gemuk / kurang Beraktifitas.
  4. Tinggi serat.


0 komentar:

 
This blog powered by Blogger. Template designed by Go Blog Template