Hiperplasia Prostat Benigna (BPH)

Konsep Dasar

Hiperplasia Prostat Benigna (BPH) adalah kondisi patologis yang paling umum pada pria lansia dan penyebab kedua yang paling sering untuk intervensi medis pada pria di atas usia 60 tahun (Brunner & Suddarth, 1999).

BPH adalah pembesaran progresif dari kelenjar prostat yang menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretral dan pembatasan aliran urinarius (Doenges, 2000).

Dahulu disebut juga sebagai hipertrofi prostat jinak (Benign Prostat Hipertropy = BPH), istilah hipertrofi karena yang terjadi adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang asli ke periper dan menjadi simpai bedah (Mansjoer, Arief, 2000).

Anatomi dan fisiologi

Anatomi Prostat

Merupakan kelenjar yang berada dibawah vesika urinaria melekat pada dinding bawah vesika urinaria disekitar uretra bagian atas.

Kelenjar prostat kira-kira sebesar buah kenari, berat prostat pada orang dewasa normal kira-kira 20 gram, yang letaknya retroperitonial, melingkari leher kandung kemih dan uretral dan terdiri dari kelenjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos.

Kelenjar prostat, merupakan suatu kelenjar yang terdiri dari 30 – 50 kelenjar, yang terbagi atas lima lobus, yaitu lobus posterior, medius, anterior dan dua lobus lateral, tetapi selama perkembangan selanjutnya ketiga lobus posterior bersatu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus-lobus lain tampak homogen berwarna keabu-abuan, dengan kista kecil-kecil berisi cairan seperti susu. Kista-kista ini ialah kelenjar-kelenjar postat.

Fisiologi

Prostat ialah suatu alat tubuh yang bergantung pengaruh endokrin dan dapat dianggap imbangan (counterpart) dari pada payudara pada wanita. Fungsi kelenjar prostat, menambah cairan alkalis pada cairan seminalis, yang berguna melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang terdapat pada uretra.

Etiologi

Penyebab BPH belum jelas, namun terdapat faktor risiko umur dan hormon androgen. Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30 – 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada pria usia 50 tahun keatas (Mansjoer Arief, 2000).

Patogenesis

Menurut Mansjoer Arif (2000), ialah :

1. Teori Dehidrostetosteron (DHT)Telah disepakati bahwa aksis hipofisis testis dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron dalam sel prostat menjadi faktor terjadinya penetrasi DHT kedalam inti sel yang dapat menyebabkan inskripsi pada RNA sehingga menyebabkan terjadinya sintesis protein. Proses reduksi ini difasilitasi oleh enzim 5-a-reduktase.
2. Teori HormonEstrogen berperan pada inisiasi dan maintenance pada prostat manusia.
3. Faktor interaksi stroma dan epitelHal ini banyak dipengaruhi oleh growth factor. Basic Fibroblast Growth Factor (b-FGF) dapat menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada klien dengan pembesaran prostat jinak. b-FGF dapat dicetuskan oleh mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi.
4. Teori kebangkitan kembali (reawakening) atau reinduksi dari kemampuan mesenkim sinus urogenital untuk berproliferasi dan membentuk jaringan prostat.

Patofisiologi

Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot destrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan destrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka destrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi lagi sehingga terjadi retensio urine, yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

Adapun patofisiologi dari masing–masing gejala awal BPH adalah:

1. Penurunan kekuatan dan kaliber aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah gambaran awal dan menetap dari BPH.
2. Hesitancy terjadi karena destrusor membutuhkan waktu yang lama untuk dapat melawan resistensi uretra.
3. Intermittency terjadi karena destrusor tidak dapat mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal dribbling dan rasa belum puas sehabis miksi terjadi karena jumlah residu urine yang banyak dalam buli-buli.
4. Nokturia dan frekuensi terjadi karena pengosongan yang tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval pada tiap miksi lebih pendek.
5. Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan normal dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra berkurang selama tidur.
6. Urgensi dan disuria jarang terjadi, jika ada disebabkan oleh ketidakstabilan destrusor sehingga terjadi kontraksi involunter.
7. Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan berkembangnya penyakit urine keluar sedikit-sedikit secara berkala karena setelah buli-buli mencapai compliance maksimum, tekanan dalam buli-buli akan cepat naik melebihi tekanan sfingter.

Manifestasi klinis

Biasanya pembesaran prostat jinak, dikenal sebagai Lower Urineary Tract Symptoms (LUTS) dibedakan menjadi gejala iritatif dan obstruktif (Mansjoer Arief, 2000).

1. Gejala iritatif :
   • Sering miksi (frekuensi).
   • Terbangun untuk miksi pada malam hari (nocturia).
   • Perasaan ingin miksi yang sangat mendesak (urgency).
   • Nyeri pada saat miksi (disuria).

2. Gejala obstruktif :
   • Pancaran melemah.
   • Rasa tidak lampias sehabis miksi.
   • Kalau mau miksi harus menunggu lama (hesitency).
   • Harus mengedan (straining).
   • Miksi terputus-putus (intermittency).
   • Waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensio urine dan inkontinensia urine karena overflow.

Selain gejala diatas, gejala generalisata mungkin juga tampak termasuk keletihan, anoreksia, mual dan muntah, dan rasa tidak nyaman pada epigastrik.

Gejala dan tanda pada klien yang telah lanjut penyakitnya, misalnya gagal ginjal, yang dapat ditemukan uremia, peningkatan tekanan darah, denyut nadi, respirasi, foetor uremik, perikarditis, ujung kuku yang pucat, tanda-tanda penurunan mental serta neuropati perifer. Bila sudah terjadi hidronefrosis atau pionefrosis, ginjal teraba dan ada nyeri di Costo Vertebrae Angularis (CVA). Buli-buli yang distensi dapat dideteksi dengan palpasi dan perkusi.

Pemeriksaan penis dan uretra penting untuk mencari etiologi dan menyingkirkan diagnosis banding seperti sriktur, karsinoma, stenosis meatus atau fimosis.

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urine setelah miksi spontan, sisa urine diukur dengan cara mengukur sisa urine yang masih dapat dikeluarkan dengan kateterisasi. Sisa urine lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan inter vensi pada hipertropi prostat (Mansjoer Arief, 2000 : 332).

Pemeriksaan penunjang

Menurut Mansjoer Arief, (2000) pemeriksaan penunjang pada penyakit BPH, meliputi :

1. Pemeriksaan laboratorium
   • Analisis urine dan pemeriksaan mikroskopik urine penting untuk melihat adanya sel leukosit, bakteri dan infeksi. Bila terdapat hematuri harus diperhitungkan etiologi lain seperti keganasan pada saluran kemih, batu, infeksi saluran kemih.
   • Elektrolit, kadar ureum, dan kreatinin darah merupakan informasi dasar dari fungsi ginjal dan status metabolik.
   • Pemeriksaan Prostat Spesifik Antigen (PSA) dilakukan sebagai dasar penentuan perlunya biopsi atau sebagai deteksi dini keganasan.

2. Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan yang biasanya dilakukan adalah foto polos abdomen, pielografi intravena, USG dan sistoskopi, tujuannya adalah untuk memperkirakan volume BPH.

Diagnosis Banding

Kelemahan otot destrusor dapat disebabkan oleh kelainan saraf (kandung kemih neurologik), misalnya pada lesi medula spinalis, neuropati diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persarafan didaerah pelvis, dan penggunaan obat-obatan (penenang, penghambat reseptor ganglion dan parasimpatik).

Kekakuan leher buli-buli dapat disebabkan oleh proses fibrosis. Resistensi uretra dapat disebabkan oleh pembesaran prostat (jinak atau ganas), tumor dileher buli-buli, batu uretra dan striktur uretra.

Penatalaksanaan

Rencana pengobatan bergantung pada penyebab, keparahan obstruksi, dan kondisi klien (Mansjoer Arief, 2000).

1. Observasi Dilakukan pada klien dengan keluhan ringan, nasehat yang diberikan ialah mengurangi minum setelah makan malam untuk mengurangi nokturia, menghindari obat-obat dekongestan (parasimpatolitik), dan mengurangi minum kopi dan tidak diperbolehkan minum alkohol.
2. Terapi Medikamentosa
• Penghambat adrenergik
  Obat yang biasa dipakai ialah prazosin, yang berfungsi untuk mengurangi obstruksi pada buli-buli tanpa merusak kontraktilitas destrusor.

• Penghambat 5-a-reduktase
  Obat yang dipakai adalah finasteride. Golongan obat ini dapat menghambat pembentukan DHT sehingga prostat yang membesar akan mengecil.
  


3. Terapi Bedah
   Waktu penanganan untuk tiap klien bervariasi tergantung berat ringannya gejala dan komplikasi. Indikasi absolut untuk terapi bedah, yaitu :
   • Retensio urine berulang.
   • Hematuri.
   • Tanda penurunan fungsi ginjal.
   • Infeksi saluran kemih berulang.
   • Tanda-tanda obstruksi berat, yaitu divertikel, hidroureter, dan hidronefrosis.
   • Ada batu saluran kemih.
   Engram, Barbara (1999) menyebutkan ada empat cara pembedahan prostatektomi, masing-masing dengan hasil yang berbeda, yaitu:
   • Transurethral Resection of the Prostate (TURP)
     • Jaringan abnormal diangkat melalui rektoskop yang dimasukan melalui uretra.
     • Tidak dibutuhkan balutan setelah operasi.c). Dibutuhkan kateter foley setelah operasi.

   • Prostatektomi suprapubik
     • Penyayatan perut bagian bawah dibuat melalui leher kandung kemih.
     • Diperlukan verban luka drainase, kateter foley dan kateter suprapubik setelah operasi.

   • Prostatektomi retropubis
     • Penyayatan dilakukan pada perut bagian bawah.
     • Tidak ada penyayatan pada kandung kemih.
     • Diperlukan balutan luka, foley kateter, dan drainase.

   • Prostatektomi perineal
     • Penyayatan dilakukan diantara skrotum dan anus.
     • Digunakan jika diperlukan prostatektomi radikal.
     • Vasektomi dilakukan sebagai pencegahan epididimistis.
     • Persiapan buang hajat diperlukan sebelum operasi (pembersihan perut, enema, diet rendah sisa dan antibiotik).
     • Setelah operasi balutan perineal dan pengeringan luka (drainase) dilekatkan pada tempatnya kemudian dibutuhkan rendam duduk.

4. Terapi Invasif Minimal
   • Transurethral Microwave Thermotherapy (TUMT).
   • Dilatasi Balon Transurethral (TUBD).
   • High-instensity Focused Ultrasound.
   • Ablasi jarum Transuretra.
   • Stent Prostat.

Klik Download Artikel Lengkap