KARSINOMA REKTUM

Konsep Dasar

Karsinoma Rektum merupakan tumor ganas yang berupa massa polipoid besar, yang tumbuh ke dalam lumen dan dapat dengan cepat meluas ke sekitar usus sebagai cincin anular (Price and Wilson, 1994, hal 419).

Secara histologis, karsinoma rektum dan karsinoma yang menyerang bagian kolon yang lain adalah adenokarsinoma (terdiri dari epitel kelenjar) dan dapat mensekresi mukus.

Anatomi Kolon

Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani dengan diameter rata-rata 2,5 inci (sekitar 6,5 cm). Usus besar terbagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks. Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid, tempat dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis, kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk-S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Bagian utama usus besar yang terakhir dinamakan rektum dan terbentang dari kolon sigmoid sampai anus (muara kebagian luar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum dinamakan kanalis ani dan dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum dan kanalis ani sekitar 5,9 inci (15 cm).

Epidemiologi

Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi demikian juga angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan insiden pria : wanita = 3 : 1 dan kurang dari 50 % ditemukan di rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia lanjut. Pemeriksaan cocok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

Etilogi

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum sama seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya.

Faktor predisposisi munculnya karsinoma rektum adalah poliposis familial, defisiensi Imunologi, kolitis ulseratifa, granulomartosis dan kolitis (Mansjoer, et al, 2000, hal 325)

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa faktor predisposisi penting lainnya yang mungkin berkaitan adalah kebiasaan makan. Masyarakat yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi protein hewani dan lemak, memiliki insiden yang cukup tinggi.

Burkitt (1971) yang dikutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa diet rendah serat, tinggi karbohidrat refined, mengakibatkan perubahan pada flora feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain itu, masa transisi feses meningkat. Akibatnya kontak zat yang berpotensi karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.

Patofisiologi

Brunner dan Suddart (2002), menjelaskan patofisiologi terjadinya karsinoma rektum sebagai berikut :

Polip jinak pada kolon atau rektum
|
menjadi ganas
|
menyusup serta merusak jaringan normal kolon
|
meluas ke dalam struktur sekitarnya
|
bermetastatis dan dapat terlepas dari tumor primer

menyebar ke bagian tubuh yang lain dengan cara :

1. Limfogen ke kelenjar parailiaka, mesenterium dan paraaorta
2. Hematogen terutama ke hati
3. Perkontinuitatum (menembus ke jaringan sekitar atau organ sekitarnya) misalnya : ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat dan dapat mengakibatkan peritonitis karsinomatosa.

Patologi

Secara makroskopis terdapat tiga tipe karsinoma rektum (Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 1998, hal 892) : pertama, tipe polipoid atau vegetatif yang tumbuh menonjol ke dalam lumen usus dan berbentuk bunga kol, kedua tipe skirus (keras) yang dapat mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi, ketiga adalah bentuk ulseratif yang terjadi karena nekrosis di bagian sentral.

Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah buang air besar berdarah dan berlendir. Terjadi perubahan pola defekasi yaitu diare selama beberapa hari yang disusul konstipasi selama beberapa hari (diare dan konstipasi bergantian). Ukuran feses kecil-kecil seperti kotoran kambing. Pasien mengeluh kembung dan mules hilang timbul sehingga terjadi anoreksia dan berat badan akan menurun dengan cepat.

Disamping itu terjadi tenesmus, rasa tidak puas sehabis buang air besar, dan keluhan pegal-pegal. Keluhan perut kembung, mules dan sebagainya sering dianggap sebagi masuk angin dan pasien terlambat datang ke dokter. Berbeda dari kolon, mukosa dari rektum tidak dilapisi oleh tunika serosa. Perdarahan berasal dari arteri hemoroid superior (cabang arteri mesenterika inferior) serta arteri hemoroid inferior dan media. Perdarahan yang terjadi biasanya lebih banyak.

Pemeriksaan Penunjang

1. Foto sinar XPemeriksaan radiologis dengan barium enema dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin sebelum dilakukan pemeriksaan lain. Pada pemeriksaan ini akan tampak filling defect biasanya sepanjang 5 – 6 cm berbentuk anular atau apple core. Dinding usus tampak rigid dan gambaran mukosa rusak.
2. Pemeriksaan antigen karsinoembrionik (CEA)
   Pemeriksaan CEA dapat dilakukan, meskipun antigen CEA mungkin bukan indikator yang dapat dipercaya dalam mendiagnosa kanker karena tidak semua lesi menyekresi CEA.

3. Tes-tes Khusus
   • Proktosigmoidoskopi >> Dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai menderita karsinoma usus besar. Jika tumor terletak di bawah, bisa terlihat langsung. Karsinoma kolon di bagian proksimal sering berhubungan dengan adanya polip pada daerah rektosigmoid.
   • Koloskopi>> Diperiksa dengan alat yang sekaligus dapat digunakan untuk biopsi tumor.
   • Sistoskopi >> Indikasi sistoskopi adalah adanya gejala atau pemeriksaan yang mencurigai invasi keganasan ke kandung kencing.

Diagnosis Banding

Menurut Sjamsuhidajat dan Wim de Jong (1998), diagnosis banding karsinoma rektum adalah polip, proktitis, fisura anus hemmoroid, dan karsinoma anus.

Komplikasi

Komplikasi karsinoma rektum menurut Schrock (1991) adalah: obstruksi usus parsial atai lengkap, perforasi, perdarahan, dan penyebaran keorgan lain.

Penatalaksanaan

Pengobatan terpilih adalah operasi. Pemilihan jenis operasi tergantung stadium klinis, lokasi tumor, resktabilitas, dan keadaan umum pasien. Colok dubur sangat penting untuk menentukan lokasi dan resktabilitas tumor.

Prinsip prosedur untuk karsinoma rektum menurut Mansjoer, et al, (2000) adalah :

1. Low anterior resection / anterior resection. Insisi lewat abdomen. kolon kiri atau sigmoid dibuat anastomosis dengan rektum
2. Prosedur paliatif, dibuat stoma saja
3. Reseksi abdomino perineal / amputasi rekti (Milles Procedure). Bagian Distal sigmoid, rektosigmoid, dan rektum direseksi, kemudian dibuat end kolostomi
4. Pull through operation. Teknik ini sulit, bila tidak cermat dapat menyebabkan komplikasi antara lain inkontinensia alvie.
5. Fulgurasi (elektrokogulasi) untuk tumor yang keluar dari anus dan unresektabel.
6. Pengobatan medis untuk karsinoma kolorektal paling sering dalam bentuk pendukung/terapi ajufan yang mencakup kemoterapi, radiasi dan atau imunoterapi (Brunner & Suddart, 2002, hal 1128).

Lanjut membaca “KARSINOMA REKTUM”  »»

INFARK MIOKARD AKUT

Konsep Dasar

Myocard Infark merupakan penyumbatan total pada arteri koroner yang menyebabkan pembentukan dan timbulnya daerah nekrosis pada myocardium.

Etiologi

Penyebab yang lazim dari Myocard Infark adalah penyumbatan total atau hampir total dari arteri koroner karena adanya atherosklerosis plaque yang berat dan kronis dengan disertai pembentukan thrombus.

Patofisiologi

Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner )
|
Penebalan lapisan intima
|
Pengumpulan lipid pada dinding koroner
|
Hialinasi

Kalsifikasi dan fragmentasi
Elastisitas lumen menurun
|
Penyempitan lumen
|
Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner
|
Penyumbatan arteri koroner

Tanda dan gejala

1. Nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas
2. Mual
3. Muntah
4. Sesak
5. Pusing
6. Keringat dingin
7. Berdebar-debar atau sinkope
8. Penderita tampak ketakutan, dengan anamnase yang teliti biasanya didahului oleh keluhan Angina pectoris
9. Perasaan tidak nyaman di dada dan epigastrium.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)Perubahan EKG pada Infark Myocard Acut cukup spesifik, tetapi pada IMA masih dini, gambaran EKGnya bisa normal atau perubahannya tidak spesifik. Oleh karena itu kita harus memantau EKG secara seri setiap hari.

Mula-mula terjadi peninggian segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah infark. Kadang-kadang gambaran ini baru terlihat beberapa jam setelah serangan. Pada hantaran yang berlawanan terlihat depresi segmen ST yang resiprokal. Kemudian diikuti oleh gelombang Q patologik yang menunjukkan IMA transmurai, hal ini terjadi setelah 24 jam IMA. Selanjutnya peningkatan segmen ST akan berkurang dan gelombang T akan terbalik (inversi).

Keduanya dapat kembali normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang Q patologik menetap, kadang-kadang gelombang T tetap datar, bila segmen ST tetap meninggi harus dipikirkan kemungkinan terjadinya Aneurisma Ventrikel.

1. Laboratorium
   Peningkatan enzym atau isoenzym merupakan indikator yang spesifik, pada IMA enzym-enzym intra sel di keluarkan ke aliran darah. Pemerikasaan enzym ini dilakukan beberapa kali untuk diagnostik IMA dan juga mendeteksi perluasan IMA.
   • Creatine Kinase (CK)Creatine Kinase (CK) serum meningkat 4 – 6 jam setelah serangan IMA dan mencapai puncak setelah 12 – 16 jam dan kembali dalam waktu 2 – 4 hari.
   • Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)SGOT meninggi dalam waktu 12 – 48 jam setelah nekrosis myocard dan kembali normal dalam waktu 3 – 4 hari.
   • Lactic Dehydrogenase (LDH)LDH masih dalam keadaan normal dalam waktu 24 – 48 jam setelah serangan infark, mencapai puncak setelah 3 – 6 hari, kembali normal dalam waktu 8 – 14 hari.

2. Radiologi
   Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong menegakkan diagnosa IMA. Walaupun demikian akan berguna, apabila di sertai dengan bendungan paru (kegagalan jantung), atau adanya pembesaran jantung.

3. Ekokardiografi
   Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat di tentukan daerah dan luasnya IMA, pada IMA terlihat asinergik kontraksi daerah yang rusak. Selain itu pula diketahui komlpikasi IMA.

4. Radioisotop
   Pemeriksaan ini dapat membantu bila diagnosis Infrak myocard akut masih meragukan.

Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen.
Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian. Adapun secara umum obat-obatan yang di berikan adalah :

1. AnalgetikAnalgetik yang di berikan biasanya golongan narkotik (morfin) di berikan secara Intravena dengan pengenceran dan di berikan secara pelan-pelan. Dosis awal 2,0 – 2,5 mg dapat di ulangi jika perlu.

2. NitratNitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan veonus return akan menurunkan preload yang berarti juga menurunkan oksigen deman.
   Disamping itu juga nitrat mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner. Sehingga akan meningkatkan suplay oksigen. Nitrat dapat dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian di lanjutkan dengan peroral atau intravena.

3. AspirinAspirin sebagai anti trombolik sangat penting diberikan, dianjurkan dengan di berikan segera mungkin karena terbukti menurunkan angka kematian.

4. Trombolitik TerafyPemberian trombolitik terafy sangat bermanfaat jika di berikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terafy ini masih bermanfaat jika di berikan sampai 12 jam dari onset serangan infark. Dewasa ini terafy Trombolitik dilakukan dengan PTCA.

5. BetablokerBetabloker di berikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen-oksigen miokard. Disamping itu betabloker juga mempunyai efek anti aritmia.

6. ACE – InhibitorPemberian ACE – Inhibitor dapat diberikan segera jika IMA di sertai dengan hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik lebih dari 90 mmHg.
7. Lain-lain
   • Laxantia
   • Diet
   • Modifikasi faktor risiko

Komplikasi

1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut
2. Arrytmia
3. Raptor dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris
4. Regurgitasi mitral akut
5. Syok kardiogenik
6. Kematian

Lanjut membaca “INFARK MIOKARD AKUT”  »»

MALARIA

Konsep Dasar

Malaria adalah penyakit infeksi yang dapat bersifat acut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium ditandai dengan demam, anemia, dan splenomegali.

Etiologi

Protozoa genus Plasmodium merupakan penyebab dari malaria, yang terdiri dari empat spesies yaitu :

1. Plasmodium Falciparum penyebab malaria tropika.
2. Plamodium Ovale penyebab malaria ovale.
3. Plamodium Vivax peyebab malaria tertiana.
4. Plasmodium malariae penyebab malaria quartana.

Malaria juga melibatkan hospes perantara, yaitu mmmanusia maupun vertebra lainnya, dan hospes definitif yaitu nyamuk anopheles.

Patofisiologi
Tanda dan Gejala

Pada anamnesa adanya riwayat bepergian ke daerah yang endemis malaria. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan adalah :

1. Demam
   Demam yang terjadi berbeda pada tiap jenis malaria, hal ini berkaitan dengan pecahnya skizon matang (sporulasi). Pada malaria tropika (P. palsifarum) pematangan skizon tiap 24 jam, maka prioditas demamnya setiap hari kedua, malaria tertiana (P. vivak & P. ovale) pematangan skizon tiap 48 jam maka demam terjadi tiap hari ketiga, sedangkan pada malaria kuartana (P. Malariae) pematangannya tiap 72 jam sehingga demam terjadi tiap hari keempat.
   Demam terdiri atas tiga stadium :
   • Stadium Frigeris / Menggigil, (15 menit – 1 jam) dengan tanda dan gejala :
     • Klien merasa dingin
       
     • Nadi Lemah
     • Bibir dan jari – jari sianosisd). Kulit kering dan pucat
     • Muntah
     • Pada anak – anak sering terjadi kejang

   • Stadium Acme / Puncak Demam (2 – 6 jam) :
     • Klien merasa kepanasan
     • Muka merah
     • Kulit kering dan terasa panas seperti terbakar
       
     • Mual muntah disertai anoreksia
     • Nadi menjadi kuat
     • Penderita merasa haus, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 41 derajat C

   • Stadium Sudoris berkeringat (2 – 4 jam) :
     • Klien berkeringat banyak
     • Suhu tubuh menurun dengan cepat, kadang dibawah normal.

2. splenomegalimerupakan gejala khas malaria kronis. Limfa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah.

3. anemiaDapat terjadi karena :
   • Penghancuran eritrosit yang berlebihan.
   • Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (Reduced Survival Time).
   • Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis.

4. IkterusIkterus disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar
5. gejala klinis tidak khas berupa ; nyeri kepala, nyeri otot, mual, muntah nafsu makan menurun dan cepat lelah.

Pada klien yang menderita malaria dapat terjadi relaps yang merupakan timbulnya gejala infeksi etelah serangan pertama. Relaps dapat bersifat :

1. Relaps dapat jangka pendek (rekrudesensi), dapat timbul delapan minggu setelah serangan pertama hilang karena parasit dalam eritrosit yang berkembang biak.
2. Relaps dapat jangka panjang (rekurens), dapat muncul 24 minggu atau lebi setelah serangan pertama hilang karena parasit eksoeritrosit hati masuk ke darah dan berkembang biak.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk melihat keberadaan parasit dan jenisnya dalam darah tepi. Pengambilan darah sebaiknya dilakukan pada saat demem terjadi.

Penatalaksanaan

Obat antimalaria terdiri dari lima jenis :

1. Skizontisid jaringan primer (: Proguamil, Pirimetamin) berfungssi membasmi parasit praeritrosit.
2. Skizontisid jaringan sekunder (Primaquin) membasmi parasit eksoeritrosit.
3. Skizontisid darah (: Kina, Kloroquin dan Amodiaquin) membasmi parasit fase eritrosit.
4. Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual (: Primaquin, Kina, Kloroquin dan Amodiakuin).
5. Sporontosid ( : Primaquin dan Proguanil ) mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles.
6. Sering terjadi resisten pada P. Falciparum terhadap kloroquin maka dapat diberikan obat antimalaria lain, yaitu :1) Kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin dalam dosis tunggal sebanyak 2 – 3 tablet.2) Kina selama tujuh hari.3) Antibiotik tetrasiklis dan minoksiklin selama tujuh hari4) Kombinasi – kombinasi lain seperti kina dan tetrasiklin.
7. untuk pengobatan lain dilakukan secara umum (mengatasi hipertermi, syok hipovolemia, anemia, gangguan fungsi ginjal, dan lain – lain) dilakukan sesui indikasi pengobatan yang ada.

Komplikasi

1. Otak : timbul delirium, disorientasi, stupor, koma, kejang, dan tanda neurologis fokal.
2. Saluran gastrointestinal : muntah, diare hebat, perdarahan dan malabsorbsi.
3. Ginjal : nekrosis tubular akut, hemoglobinuria, dan gagal ginjal akut.
4. Hati : Billous Remitten Fever ditandai dengan muntah hijau empedu karena komplikasi hepar.
5. Paru : Edema Paru.
6. Lain – lain : Hipoglikemia, demam kencing hitam (black water fever).

Prognosis

Malaria vivaks prognosis biasanya baik, tidak menyebabkan kematian. Jika tidak mendapat pengobatan, serangan pertama dapat berlangsung selama dua bulan atau lebih. Malaria malariae jika tidak diobati maka infeksi dapat berlangsung sangat lama. Malaria ovale dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Malaria falciparum dapat menimbulkan komplikasi yang menyebabkan kematian.

Download Artikel Lengkap Disini

Lanjut membaca “MALARIA”  »»

HIPERTENSI

Konsep Dasar

Sampai saat ini masih belum ada defenisi yang tepat mengenai hipertensi karena tidak ada batas yang tegas yang membedakan antara hipertensi dan normotensi. Secara teoritis hipertensi didefenisikan sebagai suatu tingkat tekanan darah tertentu. Definisi hipertensi menurut Mansjoer. A. adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat anti hipertensi.

Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, seringkali dapat diperbaiki.

Etiologi

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin - angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca interselular, dan faktor – faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain–lain. (Mansjoer,A,1999).

Patofisiologi

Walah2 gambarnya ga jelas (T_T)

Tanda dan Gejala

Peninggian tekanan darah kadang – kadang merupakan satu – satunya gejala. Bila demikian, gejala baru akan muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdenging, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang – kunang dan pusing.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ atau faktor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah lengkap, kimia darah (kalium, Natrium, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL) dan EKG.

Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein, urine 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH dan Echokardiografi.

Penatalaksanaan

1. Tujuan Pengobatan Hipertensi
   • Menurunkan tekanan darah sampai normal atau mendekati normal, tanpa menggangu aktivitas sehari-hari. Dengan demikian dapat komplikasi dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
   • Prevansi terhadap peninggian tekanan darah dan “heat rate” secara akut selama “exercise” dan stress.

2. Obat-obat Anti Hipertensi
   • Diuretik
     • Kemanjuran maksimal rendah.
       Indapamid (Lozol), Ftalimidin, Tiazid.

     • Kemanjuran maksimal tinggi
       Bumetanid (Bumex), Asam Etakrinat (Edeerin), Furosemid (Lasix).Hemat Kalium.Amilorid (Midomir), Spironolakton (Aldaetone), Trianteren (Dyrenium).

   • Obat Simpatolitik
     • Bekerja pada SPP : Klonidin (Catapres), Guanabenz (Wytensin), Metildopa (Aldomet).

     • Bekerja pada gonglion otonom : Trimetafan (Arfonad).

     • Bekerja pada neuron simpatis pasca ganglion :Guanadrel (Hylorel), Guanetidin (Isenelin), Penghambat monoamin oksidase, Reserpin.

     • Penghambat reseptor
       • Adrenoreseptor Alfa Bloker
         Fenoksibenzamin (Dibenzyline), Fentolamin (Reqitinin), Prazosin (Minipres).

       • Adrenoreseptor Beta Bloker
         Atenol (Tenormin), Labetol (Normodyne, Trandate), Metoprolol (Lopressor), Nadolol (Corgard), Pindolol (Visken), Propanolol (Inderal), Timolol (Blocadren).

       • Vasodilator
         Diazoksid (Hyperstat), Diltiazem (Cardizem), Hydralazin (Apresoline), Minoksidil (Lomitmen), Nifedipin (Adelat, Procardia), Verapamil (Calan, Isoptin).

       • Penghambat sistem renin angiostenin
         Captopril (Capoten), Enalapril (Vasotec), Saralisin (Sarenin).

3. Diit Hipertensi/Diit Rendah Garam Hipertensi dapat dikendalikan dengan Diit rendah Garam. Diit Rendah Garam merupakan diit dengan pembatasan konsumsi garam untuk membantu menghilangkan retensi garam/air dalam jaringan tubuh dan menurunkan Tekanan Darah pada Hipertensi.
   • Syarat-syarat Diit Rendah Garam
     • Cukup kalori, mineral dan vitamin
       
     • Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit
       
     • Jumlah natrium yang diperoleh disesuaikan dengan berat tidaknya retensi garam/air dan/atau Hipertensi.

   • Macam Diit Rendah Garam Jika ditinjau dari jumlah natrium yang perlu dikonsumsi, Diit Rendah Garam dibagi menjadi 3 yaitu :
     • Diit Rendah Garam I (DRG I) mengandung natrium 200-400 mg.
       Dalam pemasakan tidak ditambahkan garam dapur. Bahan makanan tinggi natrium dihindarkan. Makanan diberikan kepada penderita dengan Oedema, Acites dan/atau Hipertensi Berat

     • Diit Rendah Garam II (DRG II) mengandung natrium 600-800 mg.
       Pemberian makanan sama dengan DRG I. dalam pemasakan makanan diperbolehkan menggunakan ¼ sendok teh garam dapur (1 gr). Bahan makanan tinggi natrium dihindarkan. Makanan ini diberikan kepada penderita dengan Oedema, Ascites dan/atau Hipertensi sedang

     • Diit Rendah Garam III (DRG III) mengandung natrium 1000-1200 mg.
       Pemberian makanan sama dengan DRG I. Dalam pemasakan boleh diberi garam dapur ½ sendok teh (2 gr). Makanan ini diberikan kepada penderita dengan edema, dan/atau Hipertensi Ringan

Komplikasi

Penyakit hipertensi bila tidak dikontrol secara teratur akan berlanjut kearah penyakit yang mematikan seperti :

1. Penyakit jantung
2. Cedera serebrovaskular pada otak
3. Gagal ginjal
4. Kerusakan optik retina
   

Klik Download Artikel Lengkap

Lanjut membaca “HIPERTENSI”  »»

Fraktur

Konsep Dasar

Fraktur adalah pemisahan / terputusnya / hilangnya kontiunitas dari pada struktur tulang.

Fraktur Famur 1/3 distal adalah patah tulang paha sepertitiga bagian bawah.

ORIF adalah Metode penata pelaksanaan patah tulang dengan cara pembedahan reduksi terbuka dan fiksasi internal dimana insisi dilakukan pada tempat yang mengalami cedera dan ditemukan sepanjang bidang anatomik tempat yang mengalami fraktur, fraktur diperiksa dan diteliti, Hematoma fraktur dan fragmen – fragmen yang telah mati diiringi dari luka. Fraktur direposisi dengan tangan agar menghasilkan posisi yang normal kembali, sesudah reduksi, fragmen – fragmen tulang dipertahankan dengan alat – alat urto pedih berupa Pin, Pelat, srew, paku.

Anatomi fisiologis

Famur atau tulang paha adalah tulang terpanjang dari tubuh, tulang itu bersendi dengan acetabulum dalam formasi persendian panggul dan dari sendi menjulur media kelutut dan membuat sendi dengan tibia, femur memiliki dua ujung yaitu ujung atas terdapat kepala (caput) yang bualat dan cocok untuk masuk cekungan asetabulum yang membentuk sendi paha, bagian di bawah caput disebut leher (kolum) yang panjang dan gepeng, disamping kolum sebelah luar terdapat trakhanter mayor dan trakhanter minor ini dihubungkan oleh garis inter trokhanter di depan dan krista trakhanter di belakang.

Batang femor (Corpus Femoris) berbentuk silinder panjang dan agak melengkung ke depan berakhir pada dua kondilus yang bulat dan bersendi dengan tulang kering (tibia) untuk membentuk sendi lutut (artikalatio geno). Diujung bawah melebar dan memperlihatkan Ava kondilus yaitu internal dan medial sebuah permukaan poplitea (facialis poplitium), sebuah permukaan Patela (Facia patelaris) yang khas dan sebuah lekukan inter kondiler yang memisahkan kedua kondiler tersebut.

Penyebab Patah Tulang

Penyebab patah tulang dibagi dalam tiga bagian, yaitu :

1. Kekerasan Langsung.
   Kekerasan secara langsung menyebabkan tulang patah pada titik terjadinya kekerasan itu, misalnya tulang kaki terbentur bamper moil, maka tulang akan patah tepat di tempat terjadi benturan tersebut.

2. Kekerasan tidak langsung.
   Kekerasan tidak langsung menyebabkan tulang patah di tempat yang jauh dari tempat terjadinya kecelakaan atau kekerasan, dan biasanya yang patah adalah bagian yang lemah dalam jalur hantaman vektor kekerasan, contoh apabila seseorang jatuh dari tempat ketinggian dengan posisi tumit kaki terlebih dahulu, maka yang patah selain tumit itu sendiri terjadi patah tulang tibia, fibula, femur dan kemungkinan juga patah tulang verfebra.

3. Kekerasan Akibat Tarikan Otot
   Patah tulang oleh karena tarikan otot jarang terjadi, contoh pada patah tulang ini adalah fraktur pahela dikarenakan otot lecep dan otot tricep berkontraksi secara mendadak.

Sedangkan faktor yang mempegaruhi terjadinya patah tulang, yaitu :

1. 17 faktor ekstrinsik adalah gaya dari luar yang bereaksi pada tulang serta tergantung dari besarnya, waktu atau lamanya dan arah gaya tersebut dapat menyebabkan patah tulang.
2. Faktor instrensik adalah beberapa sifat penting dari tulang yang menentukan daya tahan timbulnya fraktur, yaitu kapasitas absorbsi dari sendi, daya elastisitas, daya terhadap kelelahan dan aktivitas atau kepadatan.

Patofisiologi

Adanya daya atau tekanan pada tulang menyebabkan terjadinya fraktur. Adanya fraktur dapat merusak jaringan lunak, pembuluh darah, serabut saraf dan sum-sum tulang, periotium dan kortek tulang. Pada kerusakkan jaringan lunakdapat terjadi luka, menyebabkan port de entry yang akan terjadi infeksi dan non infeksi, pada infeksi bias terjadi delayed union dan malunion, pada non infeksi terjadi union. Pada kerusakkan pembuluh darah dapat terjadi perdarahan dan akan mengakibatkan hematoma dan hipovolemik. Pada hematoma terjadi vasodilatasi eksudasi plasma migrasi leukosit yang akan menyebabkan inflamasi, bengkak, terjadi penekanan saraf dan timbul nyeri. Pada hipovolemik dapat terjadi hipotensi akan menyebabkan suplay darah ke otak menurun, kesadaran menurun dan dapat terjadi syok hipovolemik. Pada kerusakan serabut saraf dan sum-sum tulangdapat menyebabkan hilangnya sensasi dan terjadi anesthesia, dapat juga merusak reseptor nyeri dan terjadi nyeri. Pada kerusakkan periostium dan kortek tulang dapat terjadi deformitas, krepitasi dan pemendekan extremitas.

Klasifikasi Fraktur

1. Incomplet adalah fraktur hanya melibatkan bagian petunjuk menyilang tulang, salah satu sisi patah yang lain biasanya hanya bengkak (greenstick).
2. Complet adalah fraktur melibatkan seluruh potongan menyilang dari tulang dan fragmen tulang biasanya berubah tempat.
3. Tertutup (simple) adalah fraktur titik meluas melewati kulit.

Proses Penyembuhan Tulang

Tahap-tahap Penyembuhan Tulang

1. Tahap Pembentukan ……… Dalam 24 jam mulai terbentuk bekuan darah dan fibrin yang masuk ke area fraktur, setelah 24 jam terbentuk ……...karena suplai darah meningkat, ……….berkembang menjadi Grawlasi
2. Tahap Prolifelasi Seluler sampai hari XII Pada area Fraktur, ……………………………… menyuplai sel yang sudah berubah menjadi Fibri ……… dan jaringan penunjang Fisura.
3. Tahap pra kallus 6-10 hari setelah cedera granulasi berubah menjadi pra kallus, ukuran maksimal 14-21 hari.
4. Tahap osifikasi kalkus sampai minggu ke XII Membentuk Osifikasi kallus external minggu 3-10 kalus menyerupai tulang.
5. Tahap Konsulidasi 6-8 bulan dan remodeling 6-12 bulan

Dengan aktifitas osteoblas dan osteoklas kallus mengalami pembentukan tulang sesuai dengan aslinya.

1. Terbuka (compaund) adalah fragmen tulang meluas melewati kulit dan otot dimana potensial untuk terjadi infesi.
2. Patologis adalah fraktur terjadi pada penyakit tulang (seperti kanker, Osteoporosis) dengan tak ada trauma atau hanya minimal.

Prinsip Penanganan Fraktur

Ada empat dasar yang harus di pertimbangkan pada waktu menangani fraktur :

1. Rekognisi menyangkut diagnosis fraktur pada tempat kejadian kecelakaan dan kemudian di rumah sakit.
2. Reduksi adalah reposisi fragmen – fragmen fraktur sedekat mungkin dengan letak normalnya.
3. Retensi menyatukan metode – metode yang dilaksanakan untuk mempertahankan fragmen – fragmen tersebut selama penyembuhan.
   
4. Rencana rehabilitasi harus segera di mulai dan dilaksanakan bersama dengan pengobatan fraktur.

Dampak Masalah.

Bila salah satu anggota tubuh mengalami gangguan yang mengakibatkan cedera, maka tubuh akan memberikan reaksi baik fisik maupun psikologis sebagai mekanisme pertahanan tubuh, disamping itu juga akan memberikan pengaruh atau dampak terhadap kebutuhan penderita sebagai makluk hidup yang holistik dan juga akan berpegaruh terhadap keluarga klien.

1. Pola Persepsi dan Tata Laksana KesehatanBahwa biasanya klien fraktur femur mempunyai harapan dan alasan masuk Rumah Sakit, Adapun alasannya ingin segera sembuh dari penyakitnya dan harapan tersebut adalah tidak ingin terjadi kecacatan pada dirinya kelak di kemudian hari.
2. Pola Nutrisi dan MetabolisPola nutrisi dan metabolik pada klain fraktur femur jarang mengalami gangguan kecuali apabila terdapat trauma pada abdomen atau komplikasi lain yang dapat menyebabkan klien antreksia.
3. Pola aktifitas dan LatihanPada klien fraktur femur setelah dilakukan orif akan mempengaruhi gerak dan pola. Aktivitasnya, oleh itu dalam memenuhi kebutuhan hidupnya sehari – hari, klien akan di bantu oleh perawat atau keluarganya dan suami mungkin untuk dilakukan latihan rontag gerak baik positif / aktif.
4. Pola Tidur dan istirahatTerganggunya pola tidur dan kebutuhan istirahat pada klien post orif dengan fraktur femur biasanya di sebabkan olah raga nyeri dan daerah operasi juga di sebabkan adanya plat dan screw.
5. Pola Perceptual dan KognitifKlien biasanya kurang memahami tentang proses penyembuhan luka dan pembentukan kalis pc atau penyambunga tulang kembali yang memerlukan proses dan waktu sehingga dalam tahap – tahap perawatan perlu kata penata laksanaan yang kompraktif.
6. Pola Elimasi Defekasi dan IniksiKlian kadang – kadang masih dalam perawatan dirumah sakit membatasi makan dan minum, hal ini dikarenakan adanya immabilisasi pasca operasi orif yang mengharuskan pasien tidak mempergunakan kakinya yang cedera untuk aktifitas sehingga klain kurang beraktifitas dan dapat mengakibatkan konstipasi (sembelit).
7. Pola Seksual dan RepraduksiKlein post operasi orif dengan fraktur femur jelas akan mempengaruhi pola kebutuhan seksualitas, disamping klien harus menjaga agar daerah operasinya seminimal mungkin mendapat beban dan rasa nyeri yang tidak memungkinkan klien untuk melalukan aktifitas seksualnya.
8. Pola Hubungan PeranPola hubungan pran berpengaruh sekali terutama sekali apabila klien seorang kepala rumah tangga yang merupakan satu – satunya orang yang mencari nafkah bagi keluarganya.
9. Dampak PsikologisDampak psikologis yang di timbulkan adalah rasa kuatir terhadap kecacatan yang mungkin terjadi kelak dikemudian hari sehingga memungkinkan tidak mampu beraktifitas seperti biasa.
10. ImobilisasiUntuk memungkinkan kesemubuhan fregmen yang dipersatukan.
    • Fiksisasi Eksterns, tindakan ini merupakan pilihan bagi sebagian besar fraktur femur di imabilisasi dengan menggunakan bidai atau gif.
    • Fiksasi intern, cara ini digunakan untuk kasus tertentu, ujung patahan tulang disatukan dan di fiksasi pada operasi, misalnya dengan pen, plat dan screw, wire.

11. Fisiotrapi dan Mobilisasi.Sejak awal harus dilakukan latihan tentang gerak untuk mempraktekkan otot yang dapat mengecil secara cepat jika tidak dipergunakan, estitasi fraktur cukup sembuh, mobilisasi sendi dapat dimulai sampai Entruntas gatal – gatal telah kembali normal.

Komplikasi Fraktur

Shok, infeksi, nekrosis vaskuler, cedera vaskuler dan saraf, malunion, nonunion, delayed union,iskemik

Klik Download Artikel Lengkap

Lanjut membaca “Fraktur”  »»

Dislokasi

Konsep Dasar

Dislokasi ialah keluarnya (bercerainya) kepala sendi dari mangkuknya. Dislokasi merupakan suatu kedaruratan yang memerlukan pertolongan segera (Kapita Selecta Kedokteran, 2000).

Sebuah sendi yang pernah mengalami dislokasi, ligmen – ligmennya biasanya menjadi kendor. Akibatnya sendi itu akan gampang mengalami dislokasi kembali. Apabila dislokasi itu disertai pula patah tulang, pembetulannya menjadi sulit dan harus dikerjakan di rumah sakit. Semakin awal usaha pengembalian sendi itu dikerjakan, semakin baik penyembuhannya. Tetapi apabila setelah dikirim ke rumah sakit dengan sendi yang cedera sudah dibidai.

Traksi adalah : Suatu metode yang dipakai untuk mempertahankan reduksi ekstremitas yang mengalami Dislokasi.

Traksi adalah : pemasangan gaya tarikan ke bagian tubuh.


Macam – Macam Dislokasi

1. Dislokasi Sendi Rahang
   Dislokasi sendi rahang dapat terjadi karena :
   • Menguap atau terlalu lebar.
   • Terkena pukulan keras ketika rahang sedang terbuka, akibatnya penderita tidak dapat menutup mulutnya kembali.
   Tindakan Pertolongan : Rahang ditekan ke bawah dengan kedua ibu jari sudah dilindungi balutan tadi. Ibu jari tersebut diletakkan di graham yang paling belakang. Tekanan itu harus mantap tapi pelan – pelan. Bersamaan dengan penekanan itu jari – jari yang lain mengangkat dagu penderita ke atas. Apabila berhasil rahang itu akan menutup dengan cepat dan keras.
   Setelah selesai untuk beberapa saat pasien tidak diperbolehkan terlalu sering membuka mulutnya.

2. Dislokasi Sendi Jari.
   Sendi jari mudah mengalami dislokasi dan bila tidak ditolong dengan segera sendi tersebut akan menjadi kaku kelak. Sendi jari dapat mengalami dislokasi ke arah telapak tangan atau punggung tangan.
   Tindakan Pertolongan : Jari yang cedera dengan tarikan yang cukup kuat tapi tidak disentakkan. Sambil menarik, sendi yang terpeleset ditekan dengan ibu jari dan telunjuk. Akan terasa bahwa sendi itu kembali ke tempat asalnya. Setelah diperbaiki sebaiknya untuk sementara waktu ibu jari yang sakit itu dibidai. Untuk membidai dalam kedudukan setengah melingkar seolah – olah membentuk huruf O dengan ibu jari.

3. Dislokasi Sendi Bahu
   Dislokasi yang sering ke depan. Yaitu kepala lengan atas terpeleset ke arah dada. tetapi kemampuan arah dislokasi tersebut ia akan menyebabkan gerakan yang terbatas dan rasa nyeri yang hebat bila bahu digerakkan.
   Tanda – tanda lainnya :Lengan menjadi kaku dan siku agak terdorong menjauhi sumbu tubuh. Ujung tulang bahu akan nampak menonjol ke luar. Sedang di bagian depan tulang bahu nampak ada cekungan ke dalam.
   Tindakan Pertolongan :Usaha memperbaiki letak sendi yang terpeleset itu harus dikerjakan secepat mungkin, tetapi harus dengan tenang dan hati – hati. Jangan sampai itu justru merusak jaringan – jaringan penting lainnya. Apabila usaha itu tidak berhasil, sebaiknya jangan diulang lagi. Kirim saja klien ke Rumah sakit segera.
   Apabila tidak ada patah tulang, dislokasi sendi bahu dapat diperbaiki dengan cara sebagai berikut :Ketiak yang cedera ditekan dengan telapak kaki (tanpa sepatu) sementara itu lengan penderita ditarik sesuai dengan arah letak kedudukannya ketiak itu.Tarikan itu harus dilakukan dengan pelan dan semakin lama semakin kuat, hal itu untuk menghidarkan rasa nyeri yang hebat yang dapat mengakibatkan terjadinya shock. Selain tarikan yang mendadak merusak jaringan – jaringan yang ada di sekitar sendi. Setelah ditarik dengan kekuatan yang tetap beberapa menit, dengan hati – hati lengan atas diputar ke luar (arah menjauhi tubuh). Hal ini sebaiknya dilakukan dengan siku terlipat dengan cara ini diharapkan ujung tulang lengan atas menggeser kembali ke tempat semula.

4. Dislokasi Sendi SikuJatuh pada tangan dapat menimbulkan dislokasi sendi siku ke arah posterior. Reposisi dilanjutkan dengan membatasi gerakan dalam sling atau gips selama tiga minggu untuk memberikan kesembuhan pada sumpai sendi.

5. Dislokasi Sendi Metacarpophalangeal Dan Inter PhalangealDislokasi disebabkan oleh hiperekstensi – ekstensi persendian direposisi secara hati – hati dengan tindakan manipulasi tetapi pembedahan terbuka mungkin diperlukan untuk mengeluarkan jaringan lunak yang terjepit di antara permukaan sendi.

6. Dislokasi Sendi Pangkal PahaDiperlukan gaya yang kuat untuk menimbulkan dislokasi sendi ini dan umumnya dislokasi ini terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (tabrakan mobil). Dalam posisi duduk benturan dash board pada lutut pengemudi diteruskan sepanjang tulang femur dan mendorong caput femuris ke arah poterior ke luar dati acetabulum yaitu bagian yang paling pangkal.
   Tindakannya adalah reposisi dengan anestesi umum dan pemasangan gips selama enam minggu atau tirah baring dengan traksi yang ringan untuk mengistirahatkan persendian dan memberikan kesembuhan bagi ligamentum. Dislokasi sendi lutut dan eksremitas bawah sangat jarang terjadi kecuali peda pergelangan kaki di mana dislokasi disertai fraktur.

Macam – Macam Traksi

1. Traksi lurus atau langsung
   Pada traksi ini memberikan gaya tarikan dalam satu garis lurus dengan bagian tubuh berbaring di tempat tidur.

2. Traksi Suspensi Seimbang
   Traksi ini memberikan dukungan pada eksremitas yang sakit di atas tempat tidur sehingga memungkinkan mobilisasi pasien sampai batas tertentu tanpa terputusnya garis tarikan.

3. Traksi Kulit
   Traksi kulit tidak membutuhkan tindakan pembedahan. Traksi kulit terjadi apabila beban menarik kulit, spon karet, atau bahan kanvas yang diletakkan pada kulit, beratnya bahan yang dapat dipasang sangat terbatas, tidak boleh melebihi toleransi kulit, yaitu tidak lebih dari 2 sampai 3 kg beban tarikan yang dipasang pada kulit. Traksi pelvis pada umumnya 4,5 sampai dengan 9 kg tergantung dari berat badan. Rumus traksi kulit : 1/7 x BB

4. Traksi Skelet
   Dipasang langsung pada tulang, metode traksi ini digunakan paling sering untuk menangani fraktur tibia, humerus dan tulang leher. Traksi skelet biasanya menggunakan 7 – 12 kg untuk dapat mencapai efek therapi, Rumus traksi skelet 1 / 10 x BB.

5. Traksi Manual Traksi yang dipasang untuk sementara, saat akan dilakukan pemasangan gibs.

Anatomi Fisiologi

Tulang pelvis adalah penghubung antara badan dan anggota bawah yaitu tulang sakrum dan koksigis bersendi antara satu dengan yang lainnya.

Pada simfasis pubis pelvis terbagi atas 2 bagian :

1. Pelvis mayor atau rongga panggul besar.
2. Pelvis minor atau rongga panggul kecil

Di antara ke 2 rongga tersebut dibatasi oleh garis tepi atau linea terminalis.

Sendi – sendi pelvis antara lain : sendi sakro iliaka adalah sendi antara ilium yang disebut aurikuler dan kedua sisi sakrum, gerakan ini sangat sedikit karena ligamennya sangat kuat menyatukan permukaan sendi sehingga membatasi gerakan ke seluruh jurusan.

Penyebab Dislokasi

1. Trauma
   Jika disertai fraktur, keadaan ini disebut fraktur dislokasi.

2. Kongenital
   Sebagian anak dilahirkan dengan dislokasi, misalnya dislokasi pangkal paha. Pada keadaan ini anak dilahirkan dengan dislokasi sendi pangkal paha secara klinik tungkai yang satu lebih pendek dibanding tungkai yang lainnya dan pantat bagian kiri serta kanan tidak simetris. Dislokasi congenital ini dapat bilateral (dua sisi). Adanya kecurigaan yang paling kecil pun terhadap kelainan congenital ini mengeluarkan pemeriksaan klinik yang cermat dan sianak diperiksa dengan sinar X, karena tindakan dini memberikan hasil yang sangat baik.
   Tindakan dengan reposisi dan pemasangan bidai selama beberapa bulan, jika kelainan ini tidak ditemukan secara dini, tindakannya akan jauh sulit dan diperlukan pembedahan.

3. Patologis >> Akibatnya destruksi tulang, misalnya tuberkolosis tulang belakang

Tanda dan Gejala

1. Deformitas pada persendiaanKalau sebuah tulang diraba secara sering akan terdapat suatu celah.
2. Gangguan gerakanOtot – otot tidak dapat bekerja dengan baik pada tulang tersebut.
3. PembengkakanPembengkakan ini dapat parah pada kasus trauma dan dapat menutupi deformitas.
4. Rasa nyeri terdapat sering terjadi pada dislokasi Sendi bahu, sendi siku, metakarpal phalangeal dan sendi pangkal paha servikal.

Lokasi Yang Sering Terjadi Dislokasi
Sendi bahu, sendi siku, metakarpal phalangeal dan sendi pangkal paha servikal.

Patofisiologi

Dislokasi panggul paling sering dialami oleh dewasa muda dan biasanya diakibatkan oleh abdukasi. Ekstensi dan ekstra traumatik yang berlebihan. Contohnya posisi melempar bola berlebihan. Caput humeri biasanya bergeser ke anterior dan inferior melalui robekan traumatik pada kapsul sendi panggul.

Penatalaksanaan

1. Dislokasi
   Penatalaksanaan dislokasi sebagai berikut :
   • Lakukan reposisi segera.
   • Dislokasi sendi kecil dapat direposisi di tempat kejadian tanpa anestesi, misalnya : dislokasi siku, dislokasi bahu, dislokasi jari pada fase syok), sislokasi bahu, siku atau jari dapat direposisi dengan anestesi loca; dan obat penenang misalnya valium.
   • Dislokasi sendi besar, misalnya panggul memerlukan anestesi umum.

2. Traksi
   Periksa sesering mungkin kulit pasien mengenai tanda tekanan atau lecet. Perhatian lebih ditekankan pada tonjolan tulang. Lakukan perubahan posisi sesering mungkin untuk membantu mencegah kerusakan kulit.

Prinsip Traksi Efektif

Pada setiap pemasangan traksi harus dipikirkan adanya kontratraksi. Kontratraksi adalah gaya yang bekerja dengan arah yang berlawanan (hukun Newton yang ketiga mengenai gerak. Menyebutkan bahwa bila ada aksi maka akan terjadi reaksi dengan besar yang sama namun arahnya berlawanan). Umumnya berat badan pasien pengaturan posisi tempat tidur mampu memberikan kontraksi.

Prinsip – prinsip traksi efektif adalah :

1. Kontraksi harus dipertahankan agar traksi tetap efektif.
2. Traksi skelet tidak terputus
3. Pemberat / beban tidak boleh diambil kecuali bila traksi dimaksudkan intermiten.
4. Tubuh pasien harus dalam keadaan sejajar dengan pusat tempat tidur ketika traksi dipasang.
5. Tali tidak boleh macet.
6. Pemberat harus tergantung bebas dan tidak boleh terletak pada tempat tidur atau lantai.
7. simpul pada tali atau telapak kaki tidak boleh menyentuh katrol atau kaki tempat tidur.

Tindakan Pada Dislokasi

1. Dengan memanipulasi secara hati – hati, permukaan diluruskan kembali. Tindakan ini sering memerlukan anestesi umum untuk melemaskan otot – otonya.
2. Pembedahan terbuka mungkin diperlukan khususnya kalau jaringan lunak terjepit di antara permukaan sendi.
3. Persendian tersebut, disangka dengan pembebatan dengan gips. Misalnya : pada sendi pangkal paha, untuk memberikan kesembuhan pada ligamentum yang teregang.
4. Fisioterapi harus segera dimulai untuk mempertahankan fungsi otot dan latcher (exercise) yang aktif dapat diawali secara dini untuk mendorong gerakan sendi yang penuh khususnya pada sendi bahu.

Dampak Masalah

Bila salah satu anggota tubuh mengalami gangguan yang mengakibatkan cedera, maka tubuh akan memberikan reaksi baik fisik maupun psikologis sebagai mekanisme pertahanan tubuh, disamping itu juga akan memberikan pengaruh atau dampak terhadap kebutuhan penderita sebagai makluk hidup yang holistik dan juga akan berpegaruh terhadap keluarga klien.

1. Pola Persepsi dan Tata Laksana
   Kesehatan Bahwa biasanya klien dislokasi mempunyai harapan dan alasan masuk Rumah Sakit, Adapun alasannya ingin segera sembuh dari penyakitnya dan harapan tersebut adalah tidak ingin terjadi kecacatan pada dirinya kelak di kemudian hari.

2. Pola Nutrisi dan Metabolisme.
   Pola nutrisi dan metabolik pada klien dislokasi jarang mengalami gangguan kecuali apabila terdapat trauma pada abdomen atau komplikasi lain yang dapat menyebabkan klien antreksia.

3. Pola Aktifitas dan Latihan
   Pada klien dislokasi setelah dilakukan pemasangan traksi akan mempengaruhi gerak dan pola. Aktivitasnya, oleh sebab itu dalam memenuhi kebutuhan hidupnya sehari – hari, klien akan di bantu oleh perawat atau keluarganya dan suami mungkin untuk dilakukan latihan rentang gerak baik aktif maupun pasif.

4. Pola Tidur dan istirahat
   Terganggunya pola tidur dan kebutuhan istirahat pada klien pemasangan traksi dengan dislokasi biasanya di sebabkan olah raga nyeri dan pemasangan juga di sebabkan adanya traksi.

5. Pola Perceptual dan Kognitif
   Klien biasanya kurang memahami tentang proses penyembuhan dan pembentukan atau penyambungan sendi kembali yang memerlukan proses dan waktu sehingga dalam tahap – tahap perawatan perlu kata penatalaksanaan yang kompraktif.

6. Pola Defekasi dan Miksi
   Klien kadang – kadang masih dalam perawatan di rumah sakit membatasi makan dan minum, hal ini dikarenakan adanya immobilisasi pemasangan traksi yang mengharuskan pasien tidak mempergunakan kakinya yang cedera untuk aktifitas sehingga klien kurang beraktifitas dan dapat mengakibatkan konstipasi (sembelit).

7. Pola Seksual dan Repraduksi
   Klien Dislokasi dengan pemasangan traksi jelas akan mempengaruhi pola kebutuhan seksualitas, di samping klien harus menjaga agar daerah traksi seminimal mungkin mendapat beban dan rasa nyeri yang tidak memungkinkan klien untuk melakukan aktifitas seksualnya.

8. Pola Hubungan
   Peran Pola hubungan peran berpengaruh sekali terutama sekali apabila klien seorang kepala rumah tangga yang merupakan satu – satunya orang yang mencari nafkah bagi keluarganya.

9. Dampak Psikologis
   Dampak psikologis yang ditimbulkan adalah rasa kuatir terhadap kecacatan yang mungkin terjadi kelak dikemudian hari sehingga memungkinkan tidak mampu beraktifitas seperti biasa.

10. ImmobilisasiUntuk memungkinkan kesembuhan fragmen yang dipersatukan.

Komplikasi

1. Komplikasi yang dapat menyertai dislokasi antara lain :
   • Fraktur.
   • Kontraktur.
     
   • Trauma jaringan.

2. Komplikasi yang dapat terjadi akibat pemasangan traksi :
   • Dekubitus
   • Kongesti paru dan pneumonia
   • Konstipasi
     
   • Anoreksia
   • Stasis dan infeksi kemih
   • Trombosis vena dalam

Klik Download Artikel Lengkap

Lanjut membaca “Dislokasi”  »»

Dengue Haemorhagic Fever ( DHF )

Konsep Dasar

Dengue Haemorhagic Fever ( DHF ) / Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti yang betina. (Suriadi : 2001).

Demam dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak-anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama terinfeksi virus ( Arif Mansjur : 2001).

Menurut Ngastiyah (1997) demam dengue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes ( Aedes albocpictus dan Aedes aegypti ).

Dari Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI ( 1997 ) dan Ngastiyah ( 1997 ), WHO pada tahun 1975 membagi derajat penyakit DHF dalam empat derajat yaitu :

1. Derajat I :
   Demam disertai gejala tidak khas, hanya terdapat manifestasi perdarahan (uji tourniket positif).

2. Derajat II :
   Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan dikulit dan perdarahan lain pada hidung (epistaksis).

3. Derajat III :
   Ditemukan kegagalan sirkulasi darah dengan adanya nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (kurang dari 20 mmHg) / hipotensi disertai kulit dingin dan lembab serta anak gelisah.

4. Derajat IV :
   Renjatan berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat dikur, akral dingin dan anak akan mengalami syok.

Etiologi

Penyakit DHF disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Virus ini termasuk dalam kelompok arbovirus golongan B. Hingga sekarang telah dapat diisolasi empat serotif virus dengue di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Namun yang paling banyak menyebebkan demam berdarah adalah dengue tipe DEN-2 dan DEN-3.

Di Indonesia dikenal dua jenis nyamuk aedes, yaitu :

1. Aedes aegypti
   • Paling sering ditemukan
   • Nyamuk yang hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah, yaitu di tempat penampungan air jernih / tempat penampungan air di sekitar rumah.
   • Nyamuk ini berbintik-bintik putih.
   • Biasanya menggigit pada pagi hari dan sore hari.
   • Jarak terbang 100 meter.

2. Aedes Albopictus
   • Tempat habitatnya di tempat air jernih, biasanya di sekitar rumah/pohon-pohon yang dapat tertampung air hujan bersih, yaitu pohon pisang dan tanaman pandan.
   • Mengigit pada waktu siang hari.
   • Berwarna hitam.
   • Jarak terbang 50 meter.

Anatomi dan Fisiologi Trombosit dan Pembekuan

Trombosit atau platelet bukan merupakan sel, melainkan pecahan glanular sel, berbentuk piringan dan tidak berinti. Trombosit adalah bagian terkecil dari unsur selular sumsum tulang dan sangat penting peranannya dalam hemostatis dan pembekuan. Trombosit berdiameter 1–4 m dan berumur kira–kira 10 hari. Kira–kira sepertiga berada dalam limpa sebadai suku cadang dan sisanya berada dalam sirkulasi, berjumlah antara 150.000 dan 400.000/mm3. Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukkan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera.

Pembekuan diawali oleh cedera vaskular dalam keadaan homeostasis. Vasokonstriksi adalah respon langsung terhadap cedera, yang diikuti oleh adhesi trombosit pada kolagen dinding pembuluh darah yang terkena cedera. ADP ( adenosin difosfat ) dilepaskan oleh trombosit, yang menyebabkan mereka mengalami agregasi. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosittrombosit, yang berguna untuk mempercepat reaksi. Faktor III trombosit, dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuklah sumbat trombosit, yang kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai fibrin. Pembentukkan fibrin berlangsung bila faktor Xa, dibantu oleh tosfolipid dari trombosit yang sudah diaktifkan memecahkan protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. (Sejumlah kecil trombin nampaknya dicadangkan untuk memperbesar agregasi trombosit). Fibrin ini, yang mula–mula merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit, dan menjerat sel–sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan), mendekatkan pinggir–pinggir dinding pembuluh dinding pembuluh yang cedera dan menutup daerah tersebut. (Anderson, 1995).

Patofisiologi

Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi, sehingga terbentuklah kompleks virus antibodi dan di dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Akibat aktivasi ini akan mengakibatkan lepasnya histamin yang merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan akan menyebabkan hilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Terjadi trombositopenia yang akan menurunkan fungsi trombosit dan faktor koagulasi (protrombin dan fibrinogen) dan menyebabkan terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan salauran gastrointestinal. Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, dan diatesis hemoragik yang akan mengakibatkan terjadinya renjatan secara akut. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dengan hilangnya plasma, anak mengalami hipovolemik dan apabila tidak diatasi bisa terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Tanda dan gejala

Akibat masuknya virus dengue ke dalam tubuh, akan mengakibatkan :

1. Demam tinggi selama 2 –7 hari, tampak lemah dan lesu, suhu badan antara 380 – 400 celcius atau lebih ( tanpa sebab yang jelas ).
2. Tampak bintik-bintik merah pada kulit seperti bekas gigitan nyamuk, disebabkan pecahnya pembuluh darah kapiler di kulit, untuk membedakan antara gigitan nyamuk biasa dengan nyamuk Aedes aegypti adalah dengan merenggangkan pada daerah kulit tampak bintik merah dan bila hilang berarti bukan tanda DHF.
3. Nyeri ulu hati terjadi karena adanya perdarahan pada lambung, nyeri otot, nyeri tulang dan sendi, dan nyeri pada daerah abdomen.
4. Adanya tanda-tanda perdarahan, yang terjadi perdarahan adalah pada daerah di bawah kulit ( petekhie/ekimosis ), perdarahan pada hidung ( epistaksis ) , perdarahan pada gusi, berak darah / batuk darah ( melena / hematemesis ).
5. Pembesaran hepar ( sudah dapat diraba sejak permulaan sakit anak), pembengkakan sekitar mata, dan sakit kepala.
6. Syok yang ditandai nadi lemah / cepat, disertai tekanan darah yang menurun ( diastolik turun menjadi 20 mmHg dan sistolik menjadi 80 mmHg atau kurang ), capillary refill lebih dari dua detik.
7. Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan dan jari kaki, serta timbul sianosis di sekitar mulut.
8. Mual, muntah, tidak ada napsu makan , diare, dan konstipasi.
9. Anak semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi sopor dan akhirnya koma.

Pemeriksaan penunjang

1. Darah Lengkap Tiap 6 – 8 Jam Sekali
   • Terjadi trombositopenia (100.000/mm3) dan hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20 % atau lebih).
   • Haemoglobin meningkat 20 %.
   • Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipoprotemia.

2. Rontgen ThoraksUntuk mengetahui adanya efusi pleura.
3. Uji SerologiYaitu serum diambil pada masa akut dan pada masa penyembuhan (1 – 4 minggu setelah gejala awal penyakit) dengan mengambil darah vena sebanyak 2 – 4 ml dan pengambilan darah ini dilakukan minimal empat kali.
4. Test TourniquetCara uji tourniquet adalah dengan memasang manset tensimeter pada lengan atas dan pompa sampai air raksa mencapai pertengahan tekanan sistolik dan diastolik, biarkan selama 10 – 15 menit. Pada pemeriksaan terdapat > 20 petekhie pada daerah lengan bawah dengan diameter 2,8 cm, maka dinyatakan anak positif DHF.
   Kriteria :
   • ( + ) jumlah petekhie ≥ 20
   • ( - ) jumlah petekhie 10 – 20
   • ( ± ) jumlah petekhie ≤ 10

Penatalaksanaan

Bila anak diduga atau sudah didiagnosa medis DHF, maka hal yang harus dilakukan adalah :

1. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi, anoreksia, muntah. Beri minum banyak, 50 ml/kg BB dalam 4 – 6 jam pertama berupa air teh dengan gula, sirup, susu/ASI, sari buah, atau oralit. Setelah dehidrasi dapat diatasi, berikan cairan 80 – 100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya.
2. Hiperpireksia dapat diatasi dengan memberi kompres air hangat atau dingin dan bila perlu berikan antipiretik untuk mengatasi demam dengan dosis 10 – 15 mg/kg BB.
3. Pemberian cairan intravena pada anak tanpa renjatan dilakukan bila anak terus menerus muntah, sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau didapatkan nilai hematokrit yang terus meningkat ( > 40 vol % ). Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5 % dalam 1/3 larutan NaCl 0,9 % dengan jumlah tetesan 16 ×/ menit. Bila timbul tanda-tanda syok, segera berikan cairan campuran antara NaCL 0,9 % : Glukosa 10 % ( 1: 3 ) dengan jumlah tetesan 20 ml/kg BB/jam. Apabila syok mulai teratasi, jumlah cairan dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam.

Komplikasi

Bila penanganan anak dengan DHF ini lambat, maka akan terjadi berbagai komplikasi, yaitu :

1. Efusi Pleura Disebabkan adanya kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas membran, sehingga cairan akan masuk ke dalam pleura.
2. Perdarahan Pada Lambung Terjadi akibat anak mengalami mual dan muntah serta kurangnya nafsu makan pada anak, sehingga akan meningkatkan produksi asam lambung. Bila ini terus berlangsung, maka asam lambung akan mengiritasi lambung dan mengakibatkan perdarahan.
3. Pembesaran Pada Hati, Limpa, dan Kelenjar Getah Bening Terjadi akibat bocornya plasma yang mengandung cairan, dan mengisi bagian rongga tubuh. Cairan akan menekan dinding dari organ tersebut, sehingga organ akan mengalami pembesaran.
4. Hipovolemik Terjadi akibat meningkatnya nilai hematokrit bersamaan dengan hilangnya plasma melalui dinding pembuluh darah.

Pencegahan

Pencegahan yang dapat dilakukan saat ini adalah dengan memutus rantai penularan dengan memberantas penular maupun jentiknya. Penggunaan vaksin untuk mencegah DHF masih dalam taraf penelitian, sedangkan obat yang efektif terhadap virus belum ada.

Cara pencegahannya ada dua, yaitu :

1. Memberantas nyamuk dewasaCaranya dengan diberi pengasapan ( fogging ) menggunakan bahan insektisida. Pengasapan ini sangat efektif dan cepat memutuskan rantai penularan, karena nyamuk akan segera mati bila kontak dengan partikel-partikel insektisida.

2. Memberantas jentikCaranya dengan meniadakan perindukannya, sehingga nyamuk tidak berkesempatan untuk berkembang biak. Cara ini dikenal dengan pemberantasan sarang nyamuk ( PSN ). Aedes aegypti diketahui berkembang biak di air bersih tergenang yang tidak berhubungan langsung dengan tanah.
   Pemberantasan sarang nyamuk yang dilakukan dengan :
   • Membersihkan ( menguras ) tempat penyimpanan air, seperti bak mandi / WC, drum, dan lain-lain sekurang-kurangnya seminggu sekali, karena perkembangbiakan dari telur sampai menjadi nyamuk adalah 7 – 10 hari.
   • Menutup rapat tempat penyimpanan / penampungan air ( misalnya tempayan, drum, dll ) agar nyamuk tidak dapat masuk dan bertelur.
   • Membersihkan pekarangan rumah/halaman, kemudian mengubur / membakar / membuang barang bekas yang dapat digenangi air ( seperti kaleng, botol, ban bekas,tempurung, dll ).
   • Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung secara berkala.
   • Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan bubuk abate kedalam genangan air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan bubuk abate kedalam genangan air untuk membunuh jentik-jentik nyamuk, ulangi hal ini setiap 2 – 3 bulan sekali atau peliharalah ikan ditempat itu.

Klik Download Artikel Lengkap

Lanjut membaca “Dengue Haemorhagic Fever ( DHF )”  »»

COMBUSTIO

Konsep Dasar

Menurut Billings and Stokes (1999) dalam bukunya Medical Surgical Nursing, menyatakan bahwa : “Burns are injuries caused by thermal (liquid or flame), chemical, or electrical agents”. Menurut terjemahan penulis berdasarkan kutipan diatas yaitu: Luka bakar adalah luka pada jaringan yang disebabkan oleh panas, (cairan atau api), kimia, atau radiasi energi listrik dan pergesekan.

Pengertian luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh kontak dengan suhu tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi; juga oleh sebab kontak dengan suhu rendah (frost-bite). Luka bakar ini dapat mengakibatkan kematian, atau akibat lain yang berkaitan dengan problem fungsi maupun estetik ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 ).

Luka bakar dapat dialami oleh siapa saja dan dimana saja yang disebabkan oleh banyak faktor, yang dapat mengakibatkan kerusakan kulit dan gangguan berbagai sistem tubuh. Luka bakar juga dapat menjadi penyebab utama kematian atau disfungsi berat jangka panjang. Untuk itu perlu perawatan khusus karena luka bakar merupakan media yang dapat ditempati oleh kuman dengan patogenitas tinggi, terdapat banyak jaringan yang mati, mengeluarkan banyak air, serum dan darah, dan jika luka bakar terbuka untuk waktu yang lama akan mudah terinfeksi atau mudah terkena trauma.

Di Indonesia luka bakar merupakan masalah yang berat karena perawatan dan rehabilitasinya sukar, perlu ketekunan, tenaga terlatih dan terampil serta biaya yang mahal. Luka bakar juga memerlukan penanganan yang serius secara tim yang meliputi dokter, perawat, fisioterapis, ahli gizi, psikiater, dan pekerja sosial.

Anatomi Fisiologi

Anatomi kulit yang utama adalah tersusun dari tiga lapisan; yaitu epidermis, dermis dan jaringan subkutan ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

1. Lapisan Epidermis
   Tersusun dari keratinosit, yang tersusun atas beberapa lapisan, yaitu
   • Lapisan Corneum atau lapisan tanduk >> Terdiri dari atas sel-sel tipis melekat satu dengan yang lain. Merupakan barrier tubuh paling luar dan memiliki kemampuan mengusir organisme patogen dan mencegah kehilangan cairan.
   • Lapisan Lucidum >> Terdiri dari 2-3 lapisan sel gepeng tanpa inti.
   • Lapisan Granulosum >> Terdiri dari 2-3 lapisan sel gepeng dengan sitoplasma berbatas kasar dan inti terdapat diantaranya, butir-butir kasar ini terdiri dari keratohyalin.
   • Lapisan Spinosum >> Terdiri atas beberapa lapisan sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya amitosis.
   • Stratum Basale >> Terdiri dari atas sel-sel berbentuk kubis (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade).

2. Lapisan Dermis
   Lapisan dermis dibagi menjadi dua bagian yaitu :
   • Lapisan papilaris tersusun dari sel fibroblast yang menghasilkan bentuk kolagen merupakan komponen utama jaringan ikat.
   • Lapisan retikularis terdiri atas serabut-serabut penunjang seperti serabut kolagen dan berkas serabut elastik.
     Dermis juga tersusun oleh pembuluh darah serta limfe, serabut saraf, kelenjar keringat serta sebasea dan akar rambut.

3. Jaringan Subkutan
   Jaringan subkutan berupa jaringan adiposa yang memberikan bantalan antara lapisan kulit dan struktur internal. Fungsi utama kulit adalah proteksi, absorsi, eksresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi. Fungsi proteksi, kulit melindungi tubuh dari segala pengaruh luar, misalnya terhadap bahan-bahan kimia, mekanis, bakteriologis dan lingkungan sekitarnya. Fungsi absorbsi, penyerapan dapat berlangsung melalui cerah antar sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar. Fungsi eksresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat.

   Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Untuk merasakan rasa nyeri gatal, panas, dingin, rabaan dan tekanan. Pengaturan suhu tubuh, kulit melakukan fungsi ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan pembuluh darah kulit. Pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basale epidermis. Pembentukan vitamin D, dengan bantuan sinar matahari, pro vitamin D diubah menjadi vitamin D. Fungsi keratinisasi, keratinosit dimulai dari sel basale mengadakan pembelahan, sel basale yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum.

   Makin ke atas sel menjadi gepeng dan bergranulosum. Makin lama ini menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf.

Etiologi

Luka bakar disebabkan oleh kontak langsung antara anggota tubuh dengan faktor penyebab luka bakar seperti api, listrik, bahan kimia ataupun radiasi ( Effendi. C, 1999 ).

Setelah mengalami luka bakar maka seorang penderita akan berada dalam tiga tingkatan fase, yaitu :

1. Fase akut
   Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan jalan nafas (airway), mekanisme bernafas (breathing), dan sirkulasi (circulation). Gangguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderita pada fase akut. Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Masalah sirkulasi yang berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan O2 dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih ditingkahi dengan masalah instabilitas sirkulasi.

2. Fase sub akut
   Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak dengan sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan proses inflamasi dan infeksi; masalah penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional, keadaan hipermetabolisme.

3. Fase lanjut
   Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Masalah yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, keloid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

Patofisiologi luka bakar

Cedera termis menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sampai syok, yang dapat menimbulkan asidosis, nekrosis tubular akut dan disfungsi serebral. Kondisi ini dapat dijumpai pada fase awal/ akut/ syok yang biasanya berlangsung sampai 72 jam pertama. Kehilangan kulit sebagai sawar tubuh membuat luka mudah terinfeksi selain itu kehilangan kulit yang luas menyebabkan penguapan cairan tubuh yang berlebihan disertai dengan pengeluaran protein dan energi sehingga terjadi gangguan metabolisme.

Jaringan nekrosis yang ada melepas toksin (burn toxin, suatu lipid protein kompleks) yang dapat menimbulkan SIRS bahkan sepsis yang menyebabkan disfungsi dan kegagalan fungsi organ seperti paru dan hepar yang berakhir dengan kematian. Reaksi inflamasi yang berkepanjangan menyebabkan kerapuhan jaringan dan struktur fungsional. Kondisi ini menyebabkan parut yang tidak beraturan, kontraktur dan deformitas sendi. ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 ).

Gambaran klinis

Gambaran klinis luka bakar( Brunner & Suddarth, 2002 ).

1. Derajat satu (superfisial)
   Penyebab tersengat matahari dan terkena api dengan intensitas yang rendah. Melibatkan hanya epidermis, gejala yang dirasakan kesemutan, hiperestesia (supersensitivitas) dan nyeri mereda bila didinginkan. Luka tampak merah muda terang sampai merah dengan edema minimal dan putih ketika ditekan.Kesembuhan lengkap dalam waktu satu minggu disertai pengelupasan kulit.

2. Derajat dua (partial thickness)
   Penyebab tersiram air mendidih dan terbakar oleh nyala api. Melibatkan epidermis dan bagian dermis, gejala nyeri, hiperestesia dan sensitif terhadap udara dingin. Keadaan melepuh, dasar luka berbintik – bintik merah, epidermis retak, permukaan basah dan edema. Kesembuhan dalam waktu 2 hingga 3 minggu disertai pembentukan jaringan parut dan bila ada infeksi dapat berubah menjadi derajat tiga.

3. Derajat tiga (full thickness)
   Penyebab terbakar nyala api, terkena cairan mendidih dalam waktu lama dan tersengat arus listrik. Melibatkan semua lapisan kulit, gejala tidak terasa nyeri, syok, (hematuria ada dalam urin) dan kemungkinana hemolisis (destruksi sel darah merah), kemungkinan terdapat luka masuk atau keluar (pada luka bakar listrik). Kesembuhan dengan pembentukan eskar, diperlukan pencangkokan, pembentukan parut dan hilangnya kontour serta fungsi kulit. Pada fase yang lebih berat dapat terjadi amputasi pada daerah jari atau ekstremitas.

Luas luka bakar

Perhitungan luas luka bakar berdasarkan rule of nine (Keperawatan Klinis, 2003 ).

1. Kepala dan leher : 9%
2. Ekstremitas atas (2 x 9%) : 18% (kiri dan kanan)
3. Dada, perut, punggung dan bokong (4 x 9%) : 36%
4. Paha dan betis – kaki(4 x 9%) : 36% (kiri dan kanan)
5. Genetalia/perineum : 1%

Total keseluruhan : 100%

Rumus tersebut tidak digunakan pada anak dan bayi karena luas relatif permukaan kepala jauh lebih besar dan relatif permukaan kaki lebih kecil digunakan rumus 10 untuk bayi dan rumus 10 – 15 – 20 dari lund dan browder untuk anak. Dasar presentasi yang digunakan dalam rumus – rumus tersebut diatas adalah luas telapak tangan dianggap 1%. ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 )

Berat ringannya luka bakar

Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor ( Engram B, 1999 ).

1. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
2. Kedalaman luka bakar.
3. Anatomi lokasi luka bakar.
4. Umur klien.
5. Riwayat pengobatan yang lalu.
6. Trauma yang menyertai atau bersamaan.

Indikasi Rawat Inap Luka Bakar

Beberapa indikasi klien dengan luka bakar yang harus menjalani rawat inap ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 )

1. Penderita syok atau terancam syok bila luas luka bakar > 10% pada anak atau > 15% pada orang dewasa.
2. Terancam edema laring akibat terhirupnya asap, udara hangat.
3. Letak luka memungkinkan penderita terancam cacat berat, seperti pada wajah, mata, tangan, kaki dan perineum.

Pemeriksaan diagnostik.

Beberapa pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada klien luka bakar ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

1. LED: mengkaji hemokonsentrasi.
2. Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.
3. Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.
4. BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.
5. Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan kerusakan otot pada luka bakar.
6. Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.
7. Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka bakar masif.
8. Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap.

Penatalaksanaan

Prinsip penanganan luka bakar adalah dengan menutup lesi sesegera mungkin, pencegahan infeksi dan mengurangi rasa sakit. Pencegahan trauma pada kulit yang vital dan elemen didalamnya dan pembatasan pembentukan jaringan parut ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000).

Pada saat kejadian, hal yang pertama harus dilakukan adalah menjauhkan korban dari sumber trauma. Padamkan api dan siram kulit yang panas dengan air. Pada trauma dengan bahan kimia, siram kulit dengan air yang mengalir. Proses koagulasi protein pada sel di jaringan yang terpajan suhu yang tinggi berlangsung terus menerus walau api telah dipadamkan, sehingga destruksi tetap meluas. Proses tersebut dapat dihentikan dengan mendinginkan daerah yang terbakar dan mempertahankan suhu dingin pada jam pertama setelah kejadian. Oleh karena itu, merendam bagian yang terkena selama lima belas menit pertama sangat bermanfaat. Tindakan ini tidak dianjurkan untuk luka bakar >10%, karena akan terjadi hipotermia yang menyebabkan cardiac arrest.

Tindakan selanjutnya adalah sebagai berikut :

1. Lakukan resusitasi dengan memperhatikan jalan napas (airway), pernapasan (breathing) dan sirkulasi (circulation).
2. Periksa jalan napas.
3. Bila dijumpai obstruksi jalan napas, buka jalan napas dengan pembersihan jalan napas (suction dan lain sebagainya), bila perlu lakukan trakeostomi atau intubasi.
4. Berikan oksigen.
5. Pasang intravena line untuk resusitasi cairan, berikan cairan ringer laktat untuk mengatasi syok.
6. Pasang kateter buli – buli untuk pemantau diuresis.
7. Pasang pipa lambung untuk mengosongkan lambung selama ada ileus paralitik.
8. Pasang pemantau tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP) untuk pemantauan sirkulasi darah, pada luka bakar ekstensif.
9. Periksa cedera seluruh tubuh secara sistematis untuk menentukan adanya cedera inhalasi, luas dan derajat luka bakar.
   Dengan demikian jumlah dan jenis cairan dapat yang diperlukan untuk resusitasi dapat ditentukan. Terapi cairan lebih diindikasikan pada luka bakar derajat 2 dan 3 dengan luas >25%, atau pasien tidak dapat minum. Terapi cairan dapat dihentikan bila masukkan oral dapat menggantikan parenteral.
   Dua cara yang lazim digunakan untuk menghitung kebutuhan cairan pada penderita luka bakar, yaitu :
   • Cara Evans.Untuk menghitung jumlah cairan pada hari pertama hitunglah :
     • Berat badan (kg) x % luka bakar x 1cc NaCl (1)
     • Berat badan (kg) x % luka bakar x 1cc larutan koloid (2)
     • 2000 cc glukosa 5% (3)
     Separuh dari jumlah (1), (2) dan (3) diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada hari kedua diberikan cairan setengah dari hari pertama. Pada hari ketiga berikan cairan setengah dari hari kedua. Sebagai monitoring pemberian cairan lakukan penghitungan diuresis.

   • Cara Baxter.Merupakan cara lain yang lebih sederhana dan banyak dipakai.
     Jumlah cairan hari pertama dihitung dengan rumus = %luka bakar x BB (kg) x 4cc. Separuh dari jumlah cairan ini diberikan dalam 8 jam pertama, sisanya diberikan dalam 16 jam selanjutnya. Hari pertama diberikan larutan ringer laktat karena terjadi hipotermi. Untuk hari kedua di berikan setengah dari jumlah hari pertama.

Klik Download Artikel Lengkap

Lanjut membaca “COMBUSTIO”  »»