KARSINOMA REKTUM

Konsep Dasar

Karsinoma Rektum merupakan tumor ganas yang berupa massa polipoid besar, yang tumbuh ke dalam lumen dan dapat dengan cepat meluas ke sekitar usus sebagai cincin anular (Price and Wilson, 1994, hal 419).

Secara histologis, karsinoma rektum dan karsinoma yang menyerang bagian kolon yang lain adalah adenokarsinoma (terdiri dari epitel kelenjar) dan dapat mensekresi mukus.

Anatomi Kolon

Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani dengan diameter rata-rata 2,5 inci (sekitar 6,5 cm). Usus besar terbagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks. Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid, tempat dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis, kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk-S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Bagian utama usus besar yang terakhir dinamakan rektum dan terbentang dari kolon sigmoid sampai anus (muara kebagian luar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum dinamakan kanalis ani dan dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum dan kanalis ani sekitar 5,9 inci (15 cm).

Epidemiologi

Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi demikian juga angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan insiden pria : wanita = 3 : 1 dan kurang dari 50 % ditemukan di rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia lanjut. Pemeriksaan cocok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

Etilogi

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum sama seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya.

Faktor predisposisi munculnya karsinoma rektum adalah poliposis familial, defisiensi Imunologi, kolitis ulseratifa, granulomartosis dan kolitis (Mansjoer, et al, 2000, hal 325)

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa faktor predisposisi penting lainnya yang mungkin berkaitan adalah kebiasaan makan. Masyarakat yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi protein hewani dan lemak, memiliki insiden yang cukup tinggi.

Burkitt (1971) yang dikutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa diet rendah serat, tinggi karbohidrat refined, mengakibatkan perubahan pada flora feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain itu, masa transisi feses meningkat. Akibatnya kontak zat yang berpotensi karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.

Patofisiologi

Brunner dan Suddart (2002), menjelaskan patofisiologi terjadinya karsinoma rektum sebagai berikut :
Polip jinak pada kolon atau rektum
|
menjadi ganas
|
menyusup serta merusak jaringan normal kolon
|
meluas ke dalam struktur sekitarnya
|
bermetastatis dan dapat terlepas dari tumor primer

menyebar ke bagian tubuh yang lain dengan cara :
  1. Limfogen ke kelenjar parailiaka, mesenterium dan paraaorta
  2. Hematogen terutama ke hati
  3. Perkontinuitatum (menembus ke jaringan sekitar atau organ sekitarnya) misalnya : ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat dan dapat mengakibatkan peritonitis karsinomatosa.
Patologi

Secara makroskopis terdapat tiga tipe karsinoma rektum (Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 1998, hal 892) : pertama, tipe polipoid atau vegetatif yang tumbuh menonjol ke dalam lumen usus dan berbentuk bunga kol, kedua tipe skirus (keras) yang dapat mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi, ketiga adalah bentuk ulseratif yang terjadi karena nekrosis di bagian sentral.

Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah buang air besar berdarah dan berlendir. Terjadi perubahan pola defekasi yaitu diare selama beberapa hari yang disusul konstipasi selama beberapa hari (diare dan konstipasi bergantian). Ukuran feses kecil-kecil seperti kotoran kambing. Pasien mengeluh kembung dan mules hilang timbul sehingga terjadi anoreksia dan berat badan akan menurun dengan cepat.

Disamping itu terjadi tenesmus, rasa tidak puas sehabis buang air besar, dan keluhan pegal-pegal. Keluhan perut kembung, mules dan sebagainya sering dianggap sebagi masuk angin dan pasien terlambat datang ke dokter. Berbeda dari kolon, mukosa dari rektum tidak dilapisi oleh tunika serosa. Perdarahan berasal dari arteri hemoroid superior (cabang arteri mesenterika inferior) serta arteri hemoroid inferior dan media. Perdarahan yang terjadi biasanya lebih banyak.

Pemeriksaan Penunjang

  1. Foto sinar XPemeriksaan radiologis dengan barium enema dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin sebelum dilakukan pemeriksaan lain. Pada pemeriksaan ini akan tampak filling defect biasanya sepanjang 5 – 6 cm berbentuk anular atau apple core. Dinding usus tampak rigid dan gambaran mukosa rusak.
  2. Pemeriksaan antigen karsinoembrionik (CEA)
    Pemeriksaan CEA dapat dilakukan, meskipun antigen CEA mungkin bukan indikator yang dapat dipercaya dalam mendiagnosa kanker karena tidak semua lesi menyekresi CEA.
  3. Tes-tes Khusus
    • Proktosigmoidoskopi >> Dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai menderita karsinoma usus besar. Jika tumor terletak di bawah, bisa terlihat langsung. Karsinoma kolon di bagian proksimal sering berhubungan dengan adanya polip pada daerah rektosigmoid.
    • Koloskopi>> Diperiksa dengan alat yang sekaligus dapat digunakan untuk biopsi tumor.
    • Sistoskopi >> Indikasi sistoskopi adalah adanya gejala atau pemeriksaan yang mencurigai invasi keganasan ke kandung kencing.
Diagnosis Banding

Menurut Sjamsuhidajat dan Wim de Jong (1998), diagnosis banding karsinoma rektum adalah polip, proktitis, fisura anus hemmoroid, dan karsinoma anus.

Komplikasi

Komplikasi karsinoma rektum menurut Schrock (1991) adalah: obstruksi usus parsial atai lengkap, perforasi, perdarahan, dan penyebaran keorgan lain.

Penatalaksanaan

Pengobatan terpilih adalah operasi. Pemilihan jenis operasi tergantung stadium klinis, lokasi tumor, resktabilitas, dan keadaan umum pasien. Colok dubur sangat penting untuk menentukan lokasi dan resktabilitas tumor.

Prinsip prosedur untuk karsinoma rektum menurut Mansjoer, et al, (2000) adalah :
  1. Low anterior resection / anterior resection. Insisi lewat abdomen. kolon kiri atau sigmoid dibuat anastomosis dengan rektum
  2. Prosedur paliatif, dibuat stoma saja
  3. Reseksi abdomino perineal / amputasi rekti (Milles Procedure). Bagian Distal sigmoid, rektosigmoid, dan rektum direseksi, kemudian dibuat end kolostomi
  4. Pull through operation. Teknik ini sulit, bila tidak cermat dapat menyebabkan komplikasi antara lain inkontinensia alvie.
  5. Fulgurasi (elektrokogulasi) untuk tumor yang keluar dari anus dan unresektabel.
  6. Pengobatan medis untuk karsinoma kolorektal paling sering dalam bentuk pendukung/terapi ajufan yang mencakup kemoterapi, radiasi dan atau imunoterapi (Brunner & Suddart, 2002, hal 1128).

Lanjut membaca “KARSINOMA REKTUM”  »»

INFARK MIOKARD AKUT

Konsep Dasar

Myocard Infark merupakan penyumbatan total pada arteri koroner yang menyebabkan pembentukan dan timbulnya daerah nekrosis pada myocardium.

Etiologi

Penyebab yang lazim dari Myocard Infark adalah penyumbatan total atau hampir total dari arteri koroner karena adanya atherosklerosis plaque yang berat dan kronis dengan disertai pembentukan thrombus.

Patofisiologi

Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner )
|
Penebalan lapisan intima
|
Pengumpulan lipid pada dinding koroner
|
Hialinasi

Kalsifikasi dan fragmentasi
Elastisitas lumen menurun
|
Penyempitan lumen
|
Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner
|
Penyumbatan arteri koroner

Tanda dan gejala
  1. Nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas
  2. Mual
  3. Muntah
  4. Sesak
  5. Pusing
  6. Keringat dingin
  7. Berdebar-debar atau sinkope
  8. Penderita tampak ketakutan, dengan anamnase yang teliti biasanya didahului oleh keluhan Angina pectoris
  9. Perasaan tidak nyaman di dada dan epigastrium.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)Perubahan EKG pada Infark Myocard Acut cukup spesifik, tetapi pada IMA masih dini, gambaran EKGnya bisa normal atau perubahannya tidak spesifik. Oleh karena itu kita harus memantau EKG secara seri setiap hari.

Mula-mula terjadi peninggian segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah infark. Kadang-kadang gambaran ini baru terlihat beberapa jam setelah serangan. Pada hantaran yang berlawanan terlihat depresi segmen ST yang resiprokal. Kemudian diikuti oleh gelombang Q patologik yang menunjukkan IMA transmurai, hal ini terjadi setelah 24 jam IMA. Selanjutnya peningkatan segmen ST akan berkurang dan gelombang T akan terbalik (inversi).

Keduanya dapat kembali normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang Q patologik menetap, kadang-kadang gelombang T tetap datar, bila segmen ST tetap meninggi harus dipikirkan kemungkinan terjadinya Aneurisma Ventrikel.

  1. Laboratorium
    Peningkatan enzym atau isoenzym merupakan indikator yang spesifik, pada IMA enzym-enzym intra sel di keluarkan ke aliran darah. Pemerikasaan enzym ini dilakukan beberapa kali untuk diagnostik IMA dan juga mendeteksi perluasan IMA.
    • Creatine Kinase (CK)Creatine Kinase (CK) serum meningkat 4 – 6 jam setelah serangan IMA dan mencapai puncak setelah 12 – 16 jam dan kembali dalam waktu 2 – 4 hari.
    • Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)SGOT meninggi dalam waktu 12 – 48 jam setelah nekrosis myocard dan kembali normal dalam waktu 3 – 4 hari.
    • Lactic Dehydrogenase (LDH)LDH masih dalam keadaan normal dalam waktu 24 – 48 jam setelah serangan infark, mencapai puncak setelah 3 – 6 hari, kembali normal dalam waktu 8 – 14 hari.
  2. Radiologi
    Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong menegakkan diagnosa IMA. Walaupun demikian akan berguna, apabila di sertai dengan bendungan paru (kegagalan jantung), atau adanya pembesaran jantung.
  3. Ekokardiografi
    Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat di tentukan daerah dan luasnya IMA, pada IMA terlihat asinergik kontraksi daerah yang rusak. Selain itu pula diketahui komlpikasi IMA.
  4. Radioisotop
    Pemeriksaan ini dapat membantu bila diagnosis Infrak myocard akut masih meragukan.
Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen.
Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian. Adapun secara umum obat-obatan yang di berikan adalah :
  1. AnalgetikAnalgetik yang di berikan biasanya golongan narkotik (morfin) di berikan secara Intravena dengan pengenceran dan di berikan secara pelan-pelan. Dosis awal 2,0 – 2,5 mg dapat di ulangi jika perlu.
  2. NitratNitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan veonus return akan menurunkan preload yang berarti juga menurunkan oksigen deman.
    Disamping itu juga nitrat mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner. Sehingga akan meningkatkan suplay oksigen. Nitrat dapat dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian di lanjutkan dengan peroral atau intravena.
  3. AspirinAspirin sebagai anti trombolik sangat penting diberikan, dianjurkan dengan di berikan segera mungkin karena terbukti menurunkan angka kematian.
  4. Trombolitik TerafyPemberian trombolitik terafy sangat bermanfaat jika di berikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terafy ini masih bermanfaat jika di berikan sampai 12 jam dari onset serangan infark. Dewasa ini terafy Trombolitik dilakukan dengan PTCA.
  5. BetablokerBetabloker di berikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen-oksigen miokard. Disamping itu betabloker juga mempunyai efek anti aritmia.
  6. ACE – InhibitorPemberian ACE – Inhibitor dapat diberikan segera jika IMA di sertai dengan hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik lebih dari 90 mmHg.
  7. Lain-lain
    • Laxantia
    • Diet
    • Modifikasi faktor risiko
Komplikasi
  1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut
  2. Arrytmia
  3. Raptor dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris
  4. Regurgitasi mitral akut
  5. Syok kardiogenik
  6. Kematian

Lanjut membaca “INFARK MIOKARD AKUT”  »»
 
This blog powered by Blogger. Template designed by Go Blog Template