INFARK MIOKARD AKUT

Konsep Dasar

Myocard Infark merupakan penyumbatan total pada arteri koroner yang menyebabkan pembentukan dan timbulnya daerah nekrosis pada myocardium.

Etiologi

Penyebab yang lazim dari Myocard Infark adalah penyumbatan total atau hampir total dari arteri koroner karena adanya atherosklerosis plaque yang berat dan kronis dengan disertai pembentukan thrombus.

Patofisiologi

Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner )
|
Penebalan lapisan intima
|
Pengumpulan lipid pada dinding koroner
|
Hialinasi

Kalsifikasi dan fragmentasi
Elastisitas lumen menurun
|
Penyempitan lumen
|
Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner
|
Penyumbatan arteri koroner

Tanda dan gejala

1. Nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas
2. Mual
3. Muntah
4. Sesak
5. Pusing
6. Keringat dingin
7. Berdebar-debar atau sinkope
8. Penderita tampak ketakutan, dengan anamnase yang teliti biasanya didahului oleh keluhan Angina pectoris
9. Perasaan tidak nyaman di dada dan epigastrium.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)Perubahan EKG pada Infark Myocard Acut cukup spesifik, tetapi pada IMA masih dini, gambaran EKGnya bisa normal atau perubahannya tidak spesifik. Oleh karena itu kita harus memantau EKG secara seri setiap hari.

Mula-mula terjadi peninggian segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah infark. Kadang-kadang gambaran ini baru terlihat beberapa jam setelah serangan. Pada hantaran yang berlawanan terlihat depresi segmen ST yang resiprokal. Kemudian diikuti oleh gelombang Q patologik yang menunjukkan IMA transmurai, hal ini terjadi setelah 24 jam IMA. Selanjutnya peningkatan segmen ST akan berkurang dan gelombang T akan terbalik (inversi).

Keduanya dapat kembali normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang Q patologik menetap, kadang-kadang gelombang T tetap datar, bila segmen ST tetap meninggi harus dipikirkan kemungkinan terjadinya Aneurisma Ventrikel.

1. Laboratorium
   Peningkatan enzym atau isoenzym merupakan indikator yang spesifik, pada IMA enzym-enzym intra sel di keluarkan ke aliran darah. Pemerikasaan enzym ini dilakukan beberapa kali untuk diagnostik IMA dan juga mendeteksi perluasan IMA.
   • Creatine Kinase (CK)Creatine Kinase (CK) serum meningkat 4 – 6 jam setelah serangan IMA dan mencapai puncak setelah 12 – 16 jam dan kembali dalam waktu 2 – 4 hari.
   • Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)SGOT meninggi dalam waktu 12 – 48 jam setelah nekrosis myocard dan kembali normal dalam waktu 3 – 4 hari.
   • Lactic Dehydrogenase (LDH)LDH masih dalam keadaan normal dalam waktu 24 – 48 jam setelah serangan infark, mencapai puncak setelah 3 – 6 hari, kembali normal dalam waktu 8 – 14 hari.

2. Radiologi
   Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong menegakkan diagnosa IMA. Walaupun demikian akan berguna, apabila di sertai dengan bendungan paru (kegagalan jantung), atau adanya pembesaran jantung.

3. Ekokardiografi
   Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat di tentukan daerah dan luasnya IMA, pada IMA terlihat asinergik kontraksi daerah yang rusak. Selain itu pula diketahui komlpikasi IMA.

4. Radioisotop
   Pemeriksaan ini dapat membantu bila diagnosis Infrak myocard akut masih meragukan.

Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen.
Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian. Adapun secara umum obat-obatan yang di berikan adalah :

1. AnalgetikAnalgetik yang di berikan biasanya golongan narkotik (morfin) di berikan secara Intravena dengan pengenceran dan di berikan secara pelan-pelan. Dosis awal 2,0 – 2,5 mg dapat di ulangi jika perlu.

2. NitratNitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan veonus return akan menurunkan preload yang berarti juga menurunkan oksigen deman.
   Disamping itu juga nitrat mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner. Sehingga akan meningkatkan suplay oksigen. Nitrat dapat dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian di lanjutkan dengan peroral atau intravena.

3. AspirinAspirin sebagai anti trombolik sangat penting diberikan, dianjurkan dengan di berikan segera mungkin karena terbukti menurunkan angka kematian.

4. Trombolitik TerafyPemberian trombolitik terafy sangat bermanfaat jika di berikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terafy ini masih bermanfaat jika di berikan sampai 12 jam dari onset serangan infark. Dewasa ini terafy Trombolitik dilakukan dengan PTCA.

5. BetablokerBetabloker di berikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen-oksigen miokard. Disamping itu betabloker juga mempunyai efek anti aritmia.

6. ACE – InhibitorPemberian ACE – Inhibitor dapat diberikan segera jika IMA di sertai dengan hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik lebih dari 90 mmHg.
7. Lain-lain
   • Laxantia
   • Diet
   • Modifikasi faktor risiko

Komplikasi

1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut
2. Arrytmia
3. Raptor dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris
4. Regurgitasi mitral akut
5. Syok kardiogenik
6. Kematian